Второе положение состоит в том, что интенсивная адаптация имеет «цену», т. е. вызывает заметное снижение сократительной функции миокарда и воротной вены. При атом интересно отметить, что «цена» адаптации по развиваемому напряжению для вены составляет 44%, а для предсердия 24%, т. е. оказывается для вены почти вдвое большей. Это является еще одним свидетельством большей уязвимости воротной вены к стрессу по сравнению с миокардом.
Третье положение заключается в том, что стресс не вызывает достоверных повреждений органов животных, адаптированных к коротким стрессорным воздействиям; предварительная адаптация обладает достоверным защитным эффектом.
При изучении щадящего режима адаптации оказалось, что в этом случае адаптация не вызывает какого-либо снижения сократительной функции как сердца, так и воротной вены, т. е. не имеет заметной физиологической «цены». Сократительная функция изучаемых объектов животных, подвергнутых стрессу в течение 6 ч на фоне предварительной щадящей адаптации, достоверно не отличается от контроля. Защита является практически полной, длительный стресс при таком режиме адаптации даже у высокочувствительной к его повреждающему действию воротной вены вызвал лишь недостоверное снижение показателей сократительной функции.
Высокий защитный эффект адаптации к стрессорным воздействиям распространяется не только на сердце и вены, он охватывает все звенья системы кровообращения. Об этом свидетельствуют исследования М. П. Горизонтовой и А. М. Чернуха (1976) по влиянию коротких стрессорных воздействий на микроциркуляцию.
Поскольку активация перекисного окисления липидов является ключевым звеном патогенеза стрессорного повреждения, на следующем этапе исследований изучали интенсивность этого процесса в миокарде при стрессе и адаптационной защите. Выяснилось, что длительный 6-часовой иммобилизационный стресс привел к увеличению более чем в 3 раза содержания гидроперекисей липидов и шиффовых оснований в сердечной мышце, т. е. активации ПОЛ.