Стрессорное повреждение сердца при длительном эмоционально-болевом стрессе явилось в последнее десятилетие предметом комплексных физиологических, биохимических и цитологических исследований, которые освещены в специальных обзорах и монографиях [Меерсон Ф. 3., 1983 а; 1984]. На схеме 2 обобщены эти данные о патогенезе стрессорного повреждения сердца, они показывают, что при стрессорных ситуациях возбуждение высших вегетативных центров, детерминирующих стрессорную реакцию, составляет I звено процесса и приводит к многократному увеличению действующей на сердце концентрации катехоламинов и активации аденилатциклазы (II звено). Это влечет за собой три наиболее существенных изменения, составляющих, на наш взгляд, ключевое, III звено процесса, а именно увеличение вхождения в кардиомиоциты Са2+, мобилизацию и уменьшение резерва гликогена и, наконец, реализацию липидной триады. Последняя, как показано на схеме 2, слагается из активации ПОЛ, активации фосфолипаз, липаз и детергентного действия жирных кислот. Именно липидная триада составляет наиболее вероятную основу повреждения лизосомальных мембран, в результате которого из лизосом освобождаются протеолитические ферменты (IV звено) . В результате эффекта липидной триады, действия лизосомальных ферментов и нарушений в системе гликолиза развиваются повреждения мембран сарколеммы, саркоплазматического ретикулума, ответственных за перенос Са2+, нарушается функционально-болевого воздействия, т. е. по времени они также сов-сарколеммы для Са2+ и возникает избыток этого катиона в саркоплазме (V звено). Одновременно под влиянием свободноради-кальных продуктов ПОЛ возникают разрывы в молекулах ядерной ДНК, которые в большинстве ядер устраняются посредством репарации, а в немногих приводят к разрушению ДНК и гибели клеток.