«Цена» адаптации проявляется также при длительных тренировках большой интенсивности. Так, в исследованиях G. Tharp и С. Wagner (1982) было показано, что при 8-недельной тренировке крыс в третбане при разной скорости бега у животных, бегавших с высокой интенсивностью, вместо обычно наблюдающегося при умеренной тренировке увеличения васкуляризации миокарда отмечалось снижение числа коронарных капилляров на единицу площади миокарда.
В определенных условиях адаптация к физическим нагрузкам может снижать резистентность к другим факторам окружающей среды. Так, например, известно, что одним из важнейших звеньев механизма адаптации к холоду является рост жировой ткани и увеличение теплопродукции в ответ на действие катехо-ламинов, выделяющихся при активации симпатико-адреналовой системы в условиях холода. Вместе с тем показано, что тренировка к физическим нагрузкам уменьшает количество жировой ткани, снижает калоригенный зффект норадреналина {Le Blanc J. et al., 1982] и таким образом уменьшает возможность теплопродукции при действии холода. С учетом этих фактов следует оценивать многочисленные наблюдения, свидетельствующие, что на «пике» тренированности у тяжелоатлетов, борцов и других спортсменов нередко наблюдается снижение резистентности к действию холода и простудным заболеваниям. Однако наибольшее значение в механизме снижения резистентности высокотренированных людей к таким заболеваниям имеет, по-видимому, другое проявление «цены» адаптации — снижение иммунологической реактивности организма.

Показано, что у спортсменов высокого класса в результате соревнований может снижаться активность Т-лимфоцитов [Суркина И. Д. и др., 1984]. На основании определения комплекса показателей иммунореактивности организма (числа и функциональной активности Т-, В- и О-лимфоцитов и ней-трофилов периферической крови и др.) Г. Е. Аронов и соавт. (1985) установили, что у ряда спортсменов высокого класса (гребцов) нагрузки на тренировках и соревнованиях приводят к снижению иммунореактивности, восстановление которой происходит весьма медленно. Авторы связывают это явление с неадекватно высокой интенсивностью применяемых нагрузок. Аналогичные наблюдения приводятся исследователями в области физиологии детского спорта [Сухарев А. Г., Суханова Н. Н., 1979; Праздников В. П., 1983, и др.]. Так, в работе А. Г. Сухарева и Н. Н. Сухановой (1979) показано, что оптимальная тренировочная нагрузка у юных спортсменов повышает иммунологическую реактивность по сравнению с детьми, не занимающимися спортом, но при интенсивных нагрузках иммунореактивность детей снижается.
В целом проблема нарушения клеточного и гуморального иммунитета при напряженной адаптации к физическим нагрузкам заслуживает серьезного внимания.

Аналогичное значение имеют данные о том, что у высокотренированных на выносливость людей — бегунов на длинные дистанции (марафонцев) — нередко наблюдаются нарушения функции органов пищеварения в форме спазма пищевода, желудка, кишечника, нарушений перистальтики, язвенных поражений и т. д., связанные с уменьшением кровоснабжения этих органов во время бега i[Sheehan G., 1977]. Существенно, что в основе этого опасного синдрома лежит упоминавшийся принцип доминирования функциональной системы, ответственной за адаптацию к физической нагрузке. В данном случае он проявляется в форме преимущественного кровоснабжения доминирующей системы — двигательного аппарата — за счет кровоснабжения органов пищеварения, кровоток в которых во время длительного бега уменьшен. Следует напомнить, что при устойчивой адаптации к физическим нагрузкам благодаря комплексу изменений, рассмотренных в 1-й главе, в адаптированном организме, в отличие от неадаптированного, при нагрузке и в том числе во время бега не наблюдается острого дефицита кровоснабжения внутренних органов, несмотря на преимущественное увеличение кровотока в работающих мышцах. Однако в данном случае — у бегунов на длинные дистанции — интенсивная нагрузка и соответственно интенсивная мышечная работа продолжается достаточно долго и указанные достижения адаптации в форме меньшего дефицита кровоснабжения внутренних органов при нагрузке, предупреждающие нарушение их функции при не столь длительных нагрузках, оказываются недостаточными,. Организм «расплачивается» за возможность выполнять длительную мышечную работу «неблагополучием» органов, не участвующих непосредственно в зтой работе.

Примером «цены» адаптации к физическим нагрузкам, реализующейся на гормональном уровне, может служить известное явление нарушения полового созревания и менструального цикла у спортсменок высокого класса, занимающихся видами спорта, связанными с похудением и уменьшением содержания жира в организме, и в частности у гимнасток высокого класса [Salmela J., 1979; Speroff L., Redwine D., 1980; Peltenburg A. et al., 1984, и др.]. Процессы, инициирующие начало пубертатного периода, еще полностью неясны, однако в настоящее время полагают, что они определяются развитием характерных для периода полового созревания изменений, приводящих к «выбросу» половых гормонов, причем критическим фактором является повышение содержания эстрона, образующегося из андрогенов в жировой ткани и мозгу [Воуаг R., 1978]. Поскольку исследователями была обнаружена корреляция между скоростью образования эстрона и содержанием жира в организме, то долгое время предполагали, что указанные нарушения — результат жирового истощения. Однако позже было установлено, что эти нарушения не связаны с уменьшенным содержанием жира в организме, а обусловлены дефицитом андрогенов и эстрона, причиной которого являются, по-видимому, нарушения образования соответствующего ри-лизинг-фактора на супра-гипофизарном уровне. Эти нарушения определяются, по мнению исследователей, напряженным, истощающим характером тренировочных нагрузок, который приводит параллельно к нарушению продукции половых гормонов и жировому истощению [Peltenburg A. et al., 1984, и др.].