Возможность предупреждения стрессорного повреждения сердечной мышцы при помощи предварительной адаптации к достаточно мягким стрессорным воздействиям впервые была доказана в наших экспериментах на изолированном предсердии предварительно адаптированных, а затем подвергнутых тяжелому стрес-сорному воздействию животных [Меерсон Ф. 3., Каткова Л. С. и др., 1983].
При изучении сократительной функции изолированного предсердия, как и в прежних экспериментах, было показано, что длительный иммобилизационный стресс вызывает значительное снижение растяжимости миокарда — его постстрессорную ригидность и одновременно приводит к депрессии развиваемой предсердием силы сокращения. Эти параметры сократительной функции оказались сниженными в 2—2,5 раза. Соответственно возникла депрессия кривой Стерлинга. Выяснилось также, что адаптация к коротким стрессорным воздействиям вызывала небольшое снижение параметров сократительной функции предсердия и умеренную депрессию кривой Стерлинга, т. е. имела определенную физиологическую «цену». Вместе с тем длительный стресс не приводил у адаптированных животных к снижению растяжимости, основных параметров сократительной функции и существенной депрессии кривой Стерлинга.
В дальнейших наших экспериментах изучался вопрос, как долго после завершения курса коротких стрессорных воздействий сохранялась отмеченная «цена» адаптации, и как долго сохранялся основной — защитный эффект адаптации. Установлено, что на 5-е сутки после завершения адаптации «цена» ее, т. е. некоторое снижение параметров сократительной функции предсердия, не проявляется, а защитный эффект сохранен в полной мере, к 10-м суткам защитный эффект уменьшается и становится недостоверным.
При дальнейшем развитии исследований представлялось важным подобрать оптимальный режим адаптации к коротким стрессорным воздействиям, при котором «цена» адаптации ничем не проявляется, а ее защитный эффект является полным, и затем сравнить защитный эффект адаптации для сердца и других отделов системы кровообращения, которые более уязвимы при тяжелых стрессорных воздействиях. Одним из такиих отделов является воротная вена, у которой под влиянием длительного иммо-билизационного стресса сила сокращения снижается в 3—5 раз [Меерсон Ф. 3., 1983 б].

Помимо влияния на регуляцию сосудистого тонуса, адаптация к физическим нагрузкам может оказывать благотворное воздействие на течение гипертонических состояний также за счет улучшения коронарного кровообращения. Известно, что стойкие гипертензивные состояния, вызывая повышение сопротивления сосудов большого круга кровообращения и тем самым гиперфункцию сердца, приводят к развитию компенсаторной гипертрофии миокарда, сопровождающейся уменьшением плотности коронарных капилляров и созданием условий относительной гипоксии. Работами М. А. Самотейкина и И. В. Иркина (1972) было установлено, что у людей, умерших от гипертонии, резко уменьшено
число капилляров на 1 мм2 площади миокарда и соответственно значительно увеличен радиус диффузии кислорода в сердечной мышце.
Адаптация к умеренным динамическим физическим нагрузкам, вызывая рост васкуляризации сердца, не приводит, как было нами ранее указано, к его гипертрофии и таким образом способна уменьшить данное нарушение коронарного кровообращения.
Действительно, в исследованиях R. Crisman и соавт. (1985) было показано, что у крыс со спонтанной наследственной гипертонией линии SHR 10-еедельная тренировка в третбане при интенсивности нагрузки, соответствующей 70—90% максимального потребления кислорода, вызывала рост капилляров в миокарде и ликвидировала недостаточность коронарного кровообращения. Она увеличила на 31% площадь поверхности и на 40% — объем' и плотность коронарных капилляров, не влияя на массу сердца; в результате межкапиллярная дистанция в миокарде у адаптированных гипертензив-ных крыс оказалась уменьшенной в среднем на 20% и не отличалась от таковой у нормотензивных животных линии Вистар.