Адаптация к физическим нагрузкам оказывает глубокое влияние на липидный обмен и тем самым на развитие атеросклероза. По современным представлениям, решающую роль в патогенезе атеросклероза играет нарушение соотношения между содержанием липопротеииов низкой и высокой плотности ib сторону преобладания липопротеинов низкой плотности, а также повышение содержания холестерина в плазме крови [Kannel W. et al., 1979; Malaspina J. et al., 1981; La Porte R. et al., 1984].
Одним из существенных компонентов системного структурного «следа» адаптации к физическим нагрузкам является рост функциональной активности системы митохондрий, что обеспечивает увеличение аэробной мощности организма и ускорение утилизации пирувата и жирных кислот. В связи с этим рост концентрации лак-тата в крови при нагрузках у адаптированных людей и животных оказывается меньшим, чем у неадаптированных. Поскольку лактат является ингибитором липаз, то отсутствие при адаптации выраженной лакцидемии увеличивает липолиз, т. е. возможность мобилизации жировых депо и утилизации жирных кислот в работающей мускулатуре.
Кроме того, имеются прямые данные, показывающие, что тренированность увеличивает у людей стимулируемый катехолами-нами липолиз в жировых клетках [Despres J. et al., 1984].
В результате, как установлено в экспериментах на животных и наблкь дениями на людях, тренированность приводит к увеличению степени мобилизации, утилизации и окисления свободных жирных кислот из жировых депо [FrieLberg S. et al., 1960, Mole P. et aL, 1971; Despres J. et al., 1984].
При этом показано, что адаптация вызывает также активацию синтеза триглицеридов в жировых клетках из глюкозы. Причем в основе этого явления лежит определенный компонент структурного «следа» адаптации, а именно увеличение интенсивности синтеза переносчиков глюкозы и ферментов, ответственных за превращение ее в триглицериды [Savard R. et al.,. 1985].