Коль скоро адаптация ж физическим нагрузкам способна предупреждать или ограничивать стресс-реакцию и, следовательно, ее повреждающие эффекты, то правомерно полагать, что такая адаптация может
предупреждать также стрессорные повреждения коронарного русла и нарушение его адаптивной реакции на ишемию. Данное положение особенно важно для понимания защитных эффектов адаптации при острой ишемии и инфаркте миокарда. Резюмируя изложенное, можно заключить, что в основе перекрестного профилактического эффекта адаптации к физическим нагрузкам при нарушениях сократительной функции сердца, вызванных стрессорным воздействием, лежат определенные компоненты разветвленного структурного «следа» данной адаптации. Это прежде всего адаптационная перестройка центральных и периферических регуляторных механизмов, приводящая к более экономному функционированию при экстремальных воздействиях стресс-реализующей адренергической системы и как следствие — к ограничению стресс-реакции. Эта перестройка приводит, как было показано в 1-й главе, и к увеличению активности системы опиоидных пептидов, важной стресс-лимитирующей системы, что также способствует ограничению стресс-реакции у адаптированных людей и животных (механизм этого действия опиоидных пептидов рассмотрен в 4-й главе). Во-вторых, это повышение мощности антиоксидантной системы в миокарде, которая ингибирует пере-кисное окисление липидов и, следовательно, ограничивает активацию этого процесса и повреждающее действие его продуктов на кардиомиоциты. В-третьих, это структурные изменения, формирующиеся в процессе адаптации на уровне мембран кардиомиоци-тов, которые приводят к увеличению мощности механизмов, ответственных за связывание и транспорт Са2+, повышению резистент-ности мембран к ионным нагрузкам и повреждающему действию продуктов активации перекисного окисления липидов (ПОЛ).