Действительно, в процессе адаптации к нагрузкам на выносливость, к которым относится и плавание, использованное в обсуждаемых исследованиях, повышается активность анти-оксидантных ферментов в скелетных мышцах [Higuichi M. et al., 1983; Quan-tanilha А. Т., 1984], что сопровождается менее выраженной, чем у нетренированных животных, активацией в них свободнорадикального окисления, возникающей при максимальных физических нагрузках [Jenkins R. et al., 1983]. Сходные отношения наблюдаются у тренированных животных и в миокарде; причем повышение активности в нем антиоксидантных ферментов сопровождается отсутствием у этих животных повреждений мембран кардиомиоцитов и ферментемии, закономерно возникающих при максимальных физических нагрузках у неадаптированных животных [Quantanilha A., 1984].
Таким образом, существенную роль в рассматриваемом профилактическом эффекте тренированности при стрессорных воздействиях наряду с уменьшением выраженности стресс-реакции играет развивающееся в процессе адаптации увеличение функциональных возможностей стреос-лимитирующей антиоскидантной системы в миокарде.
Как было показано выше, стресс повышает зависимость кардиомиоцитов от изменении концентрации Са2+ во внеклеточной среде и чувствительность к действию конкурентов Са2+ за пункты связывания на мембранах, т. е. стресс снижает способность мембранных механизмов связывать и транспортировать Са2+. Поскольку эти явления непосредственно связаны с состоянием ¦мембранных механизмов, ответственных за перенос и связывание Са2+, то можно полагать, что защитный эффект адаптации обусловлен какими-то
определенными изменениями, возникающими в процессе тренированности в липидном бислое или гликокаликсе сарколеммы и мембранах СПР кардиомиоцита, которые повышают мощность механизмов связывания транспорта Са2+.