Таким образом, защитный эффект адаптации при шпемическом повреждении сердца может осуществляться и за счет повышения резистен-тности неишемизированных отделов миокарда к возросшей нагрузке. Нужно отметить при этом, что тренировка животных, в значительной степени предупреждает нарушения сократительной функции миокарда, вызываемые ranq- и гиперкапнией [Adams R., Welch H., 1980; Kissling G., Bayer A., 1983]. Поэтбму значительный интерес представляют данные, полученные А. А. Жи-линской (1985), которая показала, что предварительная адаптация крыс плаванием в течение 6 нед оказывает двойной профилактический эффект при инфаркте миокарда, вызванном перевязкой коронарной артерии. Во-первых, эта адаптация ограничивала нарушения сократительной функции сердца и метаболизма катехоламинов в миокарде, вызванные инфарктом,, во-вторых, она в значительной мере предупреждала потенцирующее эти нарушения действие иммобилизационного стресса.
Профилактический перекрестный эффект тренированности при ишемических повреждениях сердца обеспечивается в основном за счет следующих 'компонентов структурного «следа» адаптации. Во-первых, за счет рассмотренных выше противострессорных компонентов, которые ограничивают реализацию стрессорного звеиа патогенеза этих повреждении. При этом следует подчеркнуть, что один из таких компонентов, а именно увеличение мощности анти-оксидантной системы в миокарде, ограничивает активацию свобод-норадикального окисления, вызванную как стресс-реакцией, сопутствующей шнемичешвдму воздействию, так и самой ишемией. Во-вторых, существенное место в обеспечении профилактического эффекта занимают компоненты «следа», повышающие мощность механизмов, ответственных за 'кровоснабжение сердечной мышцы <и ее энергообеспечение.

В результате в адаптированном организме существенно возрастает коронарный резерв я при окклюзии небольших коронарных сосудов размеры ишемизироваганых участков будут меньше, а при окклюзии крупных сосудов увеличение кровотока в пограничных с ише-мизированной зоной участках миокарда будет существенно больше, чем в неадаптированном организме. Это было продемонстрировано, например, в приведенной выше работе J. Коегпег и R. Тег-jung (1982). Важную роль играет также увеличенное содержание в «адаптированном» миокарде миоглобина, — белка, ответственно-то за накопление и перенос кислорода, а также повышение мощности систем аэробного и анаэробного энергопреобразования и утилизации энергии в таком миокарде. Именно эти изменения, формирующиеся в процессе адаптации в митохондриях, аппарате гли-когенолиза и гликолиза, системе ферментов утилизации энергии в -сократительном аппарате кардиомжщитов, повышают резистент-ность сердечной мышцы к недостатку кислорода, а следовательно, — к гипоксическим и ишемичеоким воздействиям.
Не менее существенным является влияние вызванных адаптацией к физической нагрузке сдвигов липидного обмена на фосфо-липидный состав мембран кардиомиоцитов и связанные с этим параметром транспорт ионов и возбудимость.
Так, G. Tibbits и соавт. (1981 а, 1981 Ь) показали, что у адаптированных к физической нагрузке животных в сарколемме кардиомиоцитов на 50% увеличено содержание фосфатидилсерина — фосфолипида, ответственного за связывание Са2+ и соответственно повышена способность сарколеммы связывать Са2+. Этим изменениям в состоянии мембран кардиомиоцитов соответствуют данные о том, что адаптация к физическим нагрузкам существенно повышает порог фибрилляции сердца как в нормальных условиях, так и при действии ишемии и гипоксии [Noakes T. et al., 1983].

Немаловажное место в профилактическом эффекте тренированности при ишемических поражениях занимает повышение рези-стентности «адаптированного» миокарда к увеличенной нагрузке. Именно эта особенность увеличивает способность неишемизиро-ванных отделов сердца осуществлять компенсаторную гиперфункцию. В основе данного преимущества «адаптированного» миокарда, как было показано в 1-й главе, лежат все компоненты структурного «следа» адаптации, обеспечивающие повышение сократительных возможностей кардиомиоцитов и сердца в целом, а именно структурные изменения в системах, ответственных за кровоснабжение сердца, преобразование и утилизацию энергии и ионный транспорт.
Уменьшение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
Второй важной чертой профилактического действия тренированности при сердечно-сосудистых заболеваниях является способность предупреждать само возникновение этих заболеваний. Данный эффект в значительной степени определяется уменьшением вероятности развития у тренированных людей факторов риска, к которым в настоящее время относят атеросклероз, нарушения углеводного обмена и ib том числе изменение толерантности к углеводам, нарушения жирового обмена и ожирение, гиперхолестери-немшо, и т. д.
Возникновение и развитие этих факторов в основном обусловлено социальными явлениями, в число которых входит малоподвижный обраэ жизни, эмоциональные стрессы, вредные привычки — курение, употребление алкоголя, потребление высококалорийной пищи, богатой холестерином и насыщенными жирами, употребление большого количества соли; кроме того, существенную роль ib генезе факторов риска играет генетически обусловленная предрасположенность (наследственные гипертонии, ожирение, диабет и т. д.).

Адаптация к физическим нагрузкам оказывает глубокое влияние на липидный обмен и тем самым на развитие атеросклероза. По современным представлениям, решающую роль в патогенезе атеросклероза играет нарушение соотношения между содержанием липопротеииов низкой и высокой плотности ib сторону преобладания липопротеинов низкой плотности, а также повышение содержания холестерина в плазме крови [Kannel W. et al., 1979; Malaspina J. et al., 1981; La Porte R. et al., 1984].
Одним из существенных компонентов системного структурного «следа» адаптации к физическим нагрузкам является рост функциональной активности системы митохондрий, что обеспечивает увеличение аэробной мощности организма и ускорение утилизации пирувата и жирных кислот. В связи с этим рост концентрации лак-тата в крови при нагрузках у адаптированных людей и животных оказывается меньшим, чем у неадаптированных. Поскольку лактат является ингибитором липаз, то отсутствие при адаптации выраженной лакцидемии увеличивает липолиз, т. е. возможность мобилизации жировых депо и утилизации жирных кислот в работающей мускулатуре.
Кроме того, имеются прямые данные, показывающие, что тренированность увеличивает у людей стимулируемый катехолами-нами липолиз в жировых клетках [Despres J. et al., 1984].
В результате, как установлено в экспериментах на животных и наблкь дениями на людях, тренированность приводит к увеличению степени мобилизации, утилизации и окисления свободных жирных кислот из жировых депо [FrieLberg S. et al., 1960, Mole P. et aL, 1971; Despres J. et al., 1984].
При этом показано, что адаптация вызывает также активацию синтеза триглицеридов в жировых клетках из глюкозы. Причем в основе этого явления лежит определенный компонент структурного «следа» адаптации, а именно увеличение интенсивности синтеза переносчиков глюкозы и ферментов, ответственных за превращение ее в триглицериды [Savard R. et al.,. 1985].