В настоящее время еще недостаточно известны процессы ли-полиза и их механизмы в мышечной ткани. Однако ряд полученных в последние годы данных позволяет полагать, что гидролиз* в сердце и скелетной мускулатуре осуществляется с помощью-особых липопротеинлипаз, несколько отличных от тех, которые* ответственны за гидролиз жиров в плазме крови, и что эти ферменты стимулируются при большой физической нагрузке и их активность при тренированности возрастает в 2—3 раза [Oscai L. et al., 1982; Oscai L., 1983; Spriet L. et al., 1985].
Все эти изменения оказывают глубокое влияние на весь ли-пидный обмен в тренированном организме. Показано, что развитие тренированности сопровождается не только редукцией жировой ткани, но также значительным снижением содержания три-глицеридов в ряде тканей и одновременным повышением в плазме крови концентрации липопротеинов высокой плотности в понижением концентрации липопротеинов низкой плотности в холестерина [Cooper К., 1982; Wood P. et al., 1983; Kiens В. et al., 1984].
На основании эпидемиологических исследований К. Cooper (1982) пришел к заключению, что в течение 70-х годов XX века в США уменьшилось число людей с факторами риска ишемической болезни сердца в связи с тем, что в этот период сильно возросло число американцев всех возрастных групп, регулярно занимающихся физкультурой, т. е. «произошло изменение стиля жизни», в результате чего к 1980 г. 47% американцев ежедневно занимаются различными видами физических упражнений, в том числе от 27до 30 млн. человек бегают минимум по 1 миле 3 раза в нед. К. Cooper (1982) провел обследование 3000 человек в возрасте от 30 до 60 лет и выявил четкую корреляцию между физическим самочувствием, степенью тренированности к физическим нагрузкам и состоянием факторов риска ишемической -болезни сердца.

В частности, им было показано, что с ростом степени тренированности и физической выносливости снижается АД, масса тела и содержание в нем жира, уменьшается содержание в плазме крови общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), ЛПНП-холестерина, -триглицеридов, глюкозы, мочевой кислоты и повышается содержание липо-¦протеинов высокой плотности (ЛПВП), ЛПВП-холестерина. В качестве примера результатов этого исследования в табл. 3 приведены данные по сопоставлению уровня физического состояния человека, определяемого по степени .тренированности и выносливости к тест-нагрузке и уровня факторов риска ишемической болезни сердца.
В недавних исследованиях Э. И. Зборовского и соавт. (1985), проведенных на 458 практически здоровых мужчинах от 40 до 59 лет, было сопоставлено влияние объема привычной двигательной активности (ходьбы, измеряемой численностью шагов за неделю) на резистентность к субмаксп-мальной физической нагрузке (тест на велоэргометре) на величину АД, индекс массы тела и на содержание общего холестерина в плазме кровп. Выяснилось, что у испытуемых с высоким объемом привычной двигательной активности (более 76 000 шагов в неделю) значительно выше уровень мощности выполняемой тест-нагрузки, максимального потребления кислорода и нише величины систолического и диастолического АД и содержания общего холестерина, чем у испытуемых с низкой привычной двигательной активностью (менее 40 360 шагов в нед).

В экспериментах, проведенных на алиментарной модели атеросклероза у обезьян, было показано, что тренированность к физической нагрузке в значительной мере ограничивала вызываемое атерогенной диетой развитие коронарного атеросклероза [Kramsch D. et al., 1981].
Завершая рассмотрение изменений липидного обмена прш тренированности, как меры ограничения развития соответствующих факторов риска, отметим одно существенное обстоятельство,, которое заключается в том, что нормализующее жировой обмеа действие эпизодической физической нагрузки у нетренированных людей и животных весьма кратковременно, а у тренированных сохраняется значительно дольше .[Scorpio S. et al., 1984].
Важным звеном патогенеза ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и инсультов и в то же время фактором: риска зтих заболеваний являются нарушения реологических свойств крови, нормального соотношения в ней активности систем^ фибринолиза и свертывания, недостаточность вазодилататорной ш депрессорной системы крови, нарушения микроциркуляции.
Исследования последних лет показали, что тренированность к физическим нагрузкам может способствовать ограничению нарушений процессов свертывания и фибринолиза при различных воздействиях, а также повышать мощность вазодилататорной, депрессорной гуморальной системы, а именно кининовой системы..
Так, исследованиями О. А. Гомазкова и соавт. [Гомазков О. А. и др.. 1977; Гомазков О. А., 1977; Комиссарова Н. В., 1979] было показано, что у высокотренированных спортсменов в покое заметно снижена активность, показателей системы свертывания крови и фибринолиза. Однако при больших нагрузках у них наблюдается увеличенная по сравнению с нетренированными испытуемыми активация системы с преимущественной мобилизацией ответственного за фибринолиз плазминового компонента.

Таким образом, тренированность повышает фибринолитический потенциал крови. В более поздних исследованиях L. Rocker и соавт. (1984) были получены близкие по существу результаты.. Авторы показали, что в покое у людей, адаптированных и неадаптированных к физической нагрузке, свертываемость крови и активность системы фибринолиза одинаковы.
Однако во время 30-минутной нагрузки средней и высокой интенсивно^ сти у адаптированных людей наблюдается заметное увеличение активности, в плазме крови первичного ингибитора коагуляции — антитромбина III. У неадаптированных людей такой активации не происходит. Явление повышения фибринолитического потенциала крови у тренированных людей обсуждалось в недавней работе I. Huisveld и соавт. (1984). Подчеркивая сложность проблемы и наличие недостаточной ясности в понимании механизмов изменения системы свертываемости крови при тренированности, авторы пришли к заключению, что у адаптированных людей значительно повышена способность плазминовой системы крови к активации, что, как предполагается, обусловлено у них более интенсивной мобилизацией факторов, активирующих высвобождение плазминогена из стенки сосуда и образование плазмина.
В обеспечении адаптационных возможностей кровообращения существенное значение имеет состояние депрессорной кининовой системы крови и почек; истощение ее компенсаторных резервов в ответ на длительное усиление продукции прессорных гормонов является одним из механизмов становления гипертонической болезни [Ланцберг Л. А., Некрасова А. А., 1972; Шхвацабая И. К.,