Данное достижение адаптации сочетается с экономизацией функционирования аппарата впешнего дыхания ib покое и при на-
грузках. Эта экономность обеспечивается двумя основными особенностями тренированного организма: 1) увеличением объема вдоха «и емкости легких, что позволяет поддержжвать адекватный (вплоть до максимального) минутный объем вентиляции при меньшей частоте дыхания, т. е. при меньшей работе дыхательной мускулатуры ш соответственно при меньших энергетических затратах; 2) повы-ллением кислородной емкости крови и способности скелетной мускулатуры та других тканей утилизировать кислород из притекающей крови, что создает условия для уменьшения легочной вентиляции (в покое и при стандартных нагрузках. Кроме того, адаптационная перестройка на уровне ЦНС обеспечивает ритмичность дыхания и четкую координацию его с работой двигательного аппарата, что также способствует экономности функциоиирования аппарата дыхания.
На уровне системы кровообращения структурный «след» адаптации выражается прежде всего в развитии структурных изменений (в сердце.
При адаптации на выносливость они представлены умеренной гипертрофией миокарда, увеличением числа коронарных капилляров и их плотности, сопровождающимся ростом просвета крупных коронарных артерий [Bas-sler Т., 1977; Wyatt H., Mitchel J., 1978], увеличением концентрации миогло-бина в миокарде [Трошанова Е. С, 1951; McDonald R. et al., 1984]. Это сопровождается повышением мощности системы окислительного ресинтеза АТФ за счет роста числа митохондрий и поверхности митохондриальных мембран на единицу объема миокардиальной ткани [Penpargkul S. et al., 1976; Gu-ski H. et al., 1981], а также повышением мощности системы гликолиза и гли-когенолиза за счет увеличения содержания гликогена и активности глико-литических ферментов. Указанные изменения в сочетании с увеличением АТФазной активности сократительных белков, обусловленным изменением их изозимного спектра [Medugorac I. et al., 1975; Resing T. et al., 1981], приводят к значительному усилению мощности системы энергообеспечения сократительной функции сердца. Активация синтеза миокардиальных белков, лежащая в основе перечисленных структурных изменений, приводит также к увеличению в тренированном организме массы мембранных структур сар-коплазматического ретикулума (СПР) миокарда, ответственных за транспорт Са2+ в сердечной мышце и реализацию процесса ее расслабления [Penpargkul S. et al., 1977; 1980; Guski H. et al., 1981], к повышению активности транспортных АТФаз сарколеммы кардиомиоцитов желудочков сердца [Кыр-ге П. К., 1976; Murthy К., Saxena I., 1984].