Несомненное адаптивное значение имеет описанная в последние годы постстрессорная генерализованная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков. Эта довольно длительная активация, наступающая вскоре после однократного стрессорного воздействия вслед за сравнительно короткой катабодической фазой стресса, потенцирует развитие различных системных структурных «следов» и соответственно активирует формирование всевозможных адаптационных реакций — от фиксации временной связи до иммунного ответа.
Вышеизложенное не исчергывает современных представлений о роли стресса в адаптации, но' позволяет подчеркнуть, что стресс-реакция является важным достижением эволюции и составляет необходимое звено в адаптации. Однако в так называемых безвыходных условиях, когда действующий на организм фактор необычайно силен или ситуация, возникающая в окружающей среде, слишком сложна, приспособительная реакция оказывается неосуществимой. Эффективная функциональная система и системный структурный «след» в ней не формируются. В результате первоначальные нарушения гомеостаза сохраняются, а стимулируемая ими стресс-реакция достигает чрезмерной интенсивности и длительности. Именно в зтой ситуации стресс-реакция может превращаться из общего звена адаптации в общее звено патогенеза многочисленных забо; леваний. При этом переход стресса из звена адаптации в звено повреждения осуществляется главным образом за счет чрезмерного увеличения адаптивных эффектов стресса. Действительно, большая мобилизация структурных и энергетических ресурсов организма при отсутствии доминирующей функциональной системы, в которой эти ресурсы можно использовать, приводит к их утрате и истощению, типичному для затянувшейся стресс-реакции. Чрезмерно длительное и значительное сужение артерий, первоначально необходимое для перераспределения крови, перерастает в конт-рактурный спазм, который может стать основой таких различных на первый взгляд повреждений, как стрессорные язвы слизистой желудочно-кишечного тракта, некроз миокарда или нарушение мозгового кровообращения. Наконец, обусловленная избытком ка-техоламинов активация липаз, фосфолипаз, перекисного окисления липидов, достигая чрезмерного уровня, приводит уже не к интенсификации обновления и физиологически выгодным изменениям состава лпидного бислоя мембран, а к повреждению мембран.