Отмечая положительную роль стресс-реакции в реализации «срочного» этапа адаптации к физическим нагрузкам, следует подчеркнуть, что при продолжительных и интенсивных нагрузках, действующих на нетренированный организм, чрезмерная активация стресс-реализующих систем и главным образом адренергиче-ской системы нередко приводит к проявлению отрицательного, повреждающего эффекта стресс-реакции.
Этот эффект обусловлен вызванной под влиянием катехоламинов чрезмерной активацией перекисного окисления липидов в мембранах клеток скелетных мышц, миокарда и других тканей [Меерсон Ф. 3., Каган В. Е., Береснева 3. В. и др., 1983; Dillard С. et al., 1978; Quantanilha A., 1983; Jenkins R. et al., 1984]. В комплексе с другими причинами активации свободно-радикального окисления при интенсивных нагрузках — гипоксемией, тканевой гипоксией, ацидозом — это действие катехоламинов приводит к повреждению клеточных мембран, сопровождающемуся ферментемией [Меер-сон Ф. 3., Красиков С. И. и др., 1982, Dunn R., Critz J., 1971; Quantanilha A., 1984], язвенными поражениями слизистой оболочки желудка [Nelson В., 1979] и другими повреждениями. В результате положительные эффекты катехоламинов, выражающиеся мобилизацией энергообеспечения и работоспособности системы, ответственной за адаптацию, переходят в повреждающие, отрицательные.
С определенной долей вероятности можно полагать, что одновременно с активацией стресс-реализующих систем происходит активация сопряженных с ними модуляторных регуляторных систем, которые можно назвать стресс-лимитирующими. Эти системы, к которым относятся ГАМК-ергическая, серотонинергическая системы, система опиоидных и других регуляторных пептидов, играют важную роль в приспособлении организма к меняющимся условиям среды и в том числе — в модулировании и ограничении активации стресс-реализующих систем.
В настоящее время применительно к действию физической нагрузки доказана активация системы опиоидных пептидов [Haier R. et al., 1981; Howlett T. et al., 1984], обладающих способностью ограничивать активность адренергической системы.

Мышечная деятельность быстро приводит к снижению содержания мобилизованных скелетных мышцах креатинфосфата, гликогена и в меньшей мере АТФ, росту концентрации аммиака и лактата [Яковлев Н. Н. w др., 1978а, 19786; Mutch В., Banister E., 1983; Tesch P., Karlsson J., 1984; Vollestad N., Blom P., 1985], что сопровождается быстрым развитием утомления. Лимитирующим мышечную работу фактором на данной стадии является также АТФазная активность миозина в работающих мышцах [Яковлев Н. Н., и др., 1978а; Holloszy J. et al., 1977].
Наряду с ростом концентрации лактата в крови наблюдается ферментемжя, связанная, с повреждениями мембран мышечных клеток, обусловленными главным образом активацией перекисного окисления липидов. Эта стадия адаптации характеризуется также вначительным распадом сократительных белков скелетных мышц, что проявляется ростом экскреции специфического метаболита этих белков 3-метилгистидина и <в значительной мере обусловлено катаболическим эффектом избытка глюкокортикоидов [Виру А. А. и др., 1984; Варрик Э. В., Виру А. А., 1985]. Это явление наряду с увеличением распада белков ш других органах приводит к развитию отрицательного азотистого баланса организма. характеризуется максимальной мобилизацией внешнего дыхания, проявляющейся неэкономным ростом легочной вентиляции вследствие увеличения частоты, но не глубины дыхания, диокоординацшей между регионарным кровотоком в легких и вентиляцией соответствующих участков легочной ткани, а также дискоординанией между дыханием и движениями [Маршак М. Е., 1973; Брес-лав И. С, Глебовский В. Д., 1981]. В итоге — увеличение легочной вентиляции на этой стадии адаптации не избавляет от более или менее выраженной гипоксемии я гиперкапнига. Лимитирующими факторами являются анатомо-функциональные возможности аппарата внешнего дыхания (емкость легких, выносливость дыхательных мышц и др.)» а также функциональные возможности центрального аппарата регуляции дыхания [Шик Л. Л., 1962; Гудзь П. 3., 1975; Бреслав И. С, Глебовский В. Д., 1981], способность дыхательного центра поддерживать возбуждение.

Однако на этой стадии адаптации мощность данных систем, по-видимому, оказывается недостаточной для предупреждения выраженной стресс-реакции и ее отрицательных последствий при интенсивных нагрузках. Таким образом, на этапе «срочной» адаптации активация ней-рогуморального звена функциональной системы, ответственной за адаптацию, и возникающая стресс-реакция обеспечивают мобилизацию этой системы на данном этапе приспособления организма к мышечной нагрузке и играют важную роль в формировании следующего этапа процесса — устойчивой адаптации. Вместе с тем чрезмерно интенсивная стресс-реакция является причиной возникновения повреждений и тем самым в значительной степени определяет несовершенство приспособления организма на стадии «срочной» адаптации.
На уровне двигательного аппарата «срочная» адаптация характеризуется рекрутированием лишь части моторных единиц, т. е» моторных нейронов и связанных с ними мышечных волокон (примерно 30—50% имеющихся единиц, в то время как в состояние тренированности число вовлеченных в сокращение моторных единиц достигает 80—90% и более), а также генерализованным включением «лишних» мышц [Эимкин Н. В., 1969, 1984]. В результате сила и скорость сокращений мобилизованных мышц оказываются ограниченными, хотя и максимально достижимыми для данной стадии адаптации, а координация движений — недостаточно совершенной. Интенсивность и длительность мышечной работы лимитированы* на данном, «срочном», этапе адаптации также возможностями локализованной в мышечной клетке системы преобразования энергии, главным образом системы митохондрий, а также системы метаболизма аммиака.

На уровне системы кровообращения на этой стадии происходит значительное, но недостаточное для длительного поддержания высокого уровня 'работы увеличение минутного объема сердца, которое вследствие недостаточно полной диастолы и недостаточно увеличенной интенсивности сокращений сердечной мышцы достигается неэкономным, расточительным путем — за счет роста частоты сокращений сердца при ограниченном увеличении ударного объема. При этом увеличение частоты сокращений также ограничено недостаточно быстрым восстановлением энергетического ре-герва сердечной мышцы во время диастолы и скоростью реализации самой диастолы. Совершенство фувкционироващия сердца на этой стадии адаптации лимитировано интенсивностью основных процессов, определяющих сократительные возможности сердечной мышцы, а именно — процессов возбуждения, сопряжения возбуждения с сокращением и расслаблением, сокращения и расслабления, энергообеспечения кардиомиоцита, а также мощностью структур, обеспечивающих эти процессы.
Одновременно на этой стадии происходит перераспределение кровотока в сторону преимущественного кровоснабжения работающей мускулатуры, сердца, мозга за счет внутренних органов и кожи. Вследствие ограниченного минутного объема это может приводить к повреждающей анемизации внутренних органов. Несмотря на указанное перераспределение кровотока, ограниченные возможности васкуляризации сердца и скелетных мышц в нетренированном организме могут быть одним из факторов, лимитирующих мышечную работу при нагрузке.
В целом эта «аварийная» стадия характеризуется максимальной по уровню и неэкономной гиперфункцией системы, ответственной за адаптацию, утратой функционального резерва данной системы, явлениями чрезмерной стресс - реакции и повреждения. В результате двигательные, т. е. по существу поведенческие реакции организма оказываются неадекватными по интенсивности, длительности и точности.