Вторая черта системного структурного «следа» адаптации состоит в увеличении мощности и одновременно экономности функционирования двигательного аппарата. Структурные изменения в аппарате управления мышечной работой на уровне ЦНС оо-.здают возможности мобилизовать большее число моторных единиц •при нагрузке и приводят к совершенствованию межмышечной жоординации.
На уровне скелетных мышц на основе активации синтеза нуклеиновых (кислот и белков развивается выраженная рабочая гипертрофия, реализующаяся за счет увеличения массы имеющихся мышечных волокон «быстро-,то» или «медленного» типа в зависимости от вида нагрузки Увеличивается энергообеспечение мышц. Это происходит вследствие роста мощности системы преобразования энергии, что выражается в увеличении числа и массы митохондрий [Яковлев Н. Н., 1981; Saltin В. et al., 1977; Davies К. J. A. et al., 1981], росте популяции ферментов гликолиза и гликогенолиза [Яковлев Н. Н., 1981; Baldwin К. et al., 1975; Wenger H. et al., 1981] и увеличении содержания в мышцах гликогена и активности фермента ре-синтеза гликогена гликогенсинтетазы [Яковлев Н. Н. и др., 1978 а, 19786; Яковлев Н. Н., 1981, и др.], а также за счет усиления АТФазной активности миофибрилл, связанного, по-видимому, с изменением субъединичного состава миозина [Яковлев Н. Н., 1981, Baldwin К. et al., 1975]. Следует отметить, что при тренированности наряду с увеличением мощности системы окислительного ресинтеза АТф в мышцах за счет роста числа митохондрий повышается эффективность еще одного пути образования АТФ, реализующегося при недостатке кислорода, показателем интенсивности которого является содержание сукци-ната в крови [Hochachka P., Dressen-dorfer R., 1976; Pisarenko 0. et al., 1985]. Рост активности липопротеин-липаз в мышцах повышает доступность триглицеридов [Spriet L. et al., 1985] и наряду с усилением мощности системы митохондрий способствует утилизации жирных кислот в мышцах [Riedy M. et al., 1983].
Увеличение плотности капилляров и концентрации миоглобина обеспечивает эффективность системы транспорта кислорода [Andersen P., 1975;. Tesch P. et al., 1984], что вместе с ростом числа митохондрий приводит к повышению способности мышечной ткани утилизировать кислород из притекающей крови.

За счет увеличения мощности системы энергообеспечения скелетных мышц в тренированном организме в ответ на высокие, но привычные нагрузки не происходит значительного снижения концентрации гликогена, креатинфосфата и подъема концентрации аммиака и лактата в мышечной ткани, играющих важную роль в генезе утомления и уменьшения работоспособности [Karlsson J., Saltin В., 1970; Holloszy J. et al., 1977; Mutch B.r Banister E., 1983]. Это положение подтверждает работа В. Hurley и соавт. (1984), которые показали, что у спортсменов-бегунов при максимальной) нагрузке концентрация лактата в крови более чем в 2 раза ниже, чем у нетренированных людей (рис. 1). Уменьшение накопления аммиака в кровв при максимальной нагрузке в тренированном организме связано с повышением интенсивности его утилизации в мышцах в орнитиновом цикле [Barnes R. et al., 1964; Mutch В., Banister E., 1983].
Третья черта системного структурного «следа» адаптации «состоит в увеличении мощности и одновременно экономности функционирования аппарата внешнего дыхания и кровообращения.
Благодаря развитию гипертрофии и увеличению скорости и амплитуды сокращения дыхательной мускулатуры [Киеня А. И., Щарков Д. М., Гудзь П. 3., 1975; Fanta Ch. et al., 1983] увеличи-шается жизненная емкость легких и возрастает коэффициент утилизации кислорода. Вместе с увеличением максимальной вентиля-дии легких при физической работе и ростом массы митохондрий в «скелетных мышцах достигается значительное увеличение аэробной мощности организма. Повышение способности дыхательного центра длительно поддерживать возбуждение на предельном уровне обеспечивает в тренированном организме возможность осуществлять в течение продолжительного времени максимальную гипервентиляцию при сверхинтенсивных мышечных нагрузках [Шик Л. Л., 1962; Маршак М. Е., 1973; Бреслав И. С, Глебовский В. Д., 1981].

Данное достижение адаптации сочетается с экономизацией функционирования аппарата впешнего дыхания ib покое и при на-
грузках. Эта экономность обеспечивается двумя основными особенностями тренированного организма: 1) увеличением объема вдоха «и емкости легких, что позволяет поддержжвать адекватный (вплоть до максимального) минутный объем вентиляции при меньшей частоте дыхания, т. е. при меньшей работе дыхательной мускулатуры ш соответственно при меньших энергетических затратах; 2) повы-ллением кислородной емкости крови и способности скелетной мускулатуры та других тканей утилизировать кислород из притекающей крови, что создает условия для уменьшения легочной вентиляции (в покое и при стандартных нагрузках. Кроме того, адаптационная перестройка на уровне ЦНС обеспечивает ритмичность дыхания и четкую координацию его с работой двигательного аппарата, что также способствует экономности функциоиирования аппарата дыхания.
На уровне системы кровообращения структурный «след» адаптации выражается прежде всего в развитии структурных изменений (в сердце.
При адаптации на выносливость они представлены умеренной гипертрофией миокарда, увеличением числа коронарных капилляров и их плотности, сопровождающимся ростом просвета крупных коронарных артерий [Bas-sler Т., 1977; Wyatt H., Mitchel J., 1978], увеличением концентрации миогло-бина в миокарде [Трошанова Е. С, 1951; McDonald R. et al., 1984]. Это сопровождается повышением мощности системы окислительного ресинтеза АТФ за счет роста числа митохондрий и поверхности митохондриальных мембран на единицу объема миокардиальной ткани [Penpargkul S. et al., 1976; Gu-ski H. et al., 1981], а также повышением мощности системы гликолиза и гли-когенолиза за счет увеличения содержания гликогена и активности глико-литических ферментов. Указанные изменения в сочетании с увеличением АТФазной активности сократительных белков, обусловленным изменением их изозимного спектра [Medugorac I. et al., 1975; Resing T. et al., 1981], приводят к значительному усилению мощности системы энергообеспечения сократительной функции сердца. Активация синтеза миокардиальных белков, лежащая в основе перечисленных структурных изменений, приводит также к увеличению в тренированном организме массы мембранных структур сар-коплазматического ретикулума (СПР) миокарда, ответственных за транспорт Са2+ в сердечной мышце и реализацию процесса ее расслабления [Penpargkul S. et al., 1977; 1980; Guski H. et al., 1981], к повышению активности транспортных АТФаз сарколеммы кардиомиоцитов желудочков сердца [Кыр-ге П. К., 1976; Murthy К., Saxena I., 1984].

В результате развития этого комплекса изменений адаптация приводит к «расширению» звеньев, лимитирующих адекватное функционирование сердца при нагрузках в нетренированном организме. Благодаря этому комплексу сердце приобретает большую максимальную скорость сокращения и расслабления и в условиях максимальных нагрузок обеспечивает больший конечный диасто-личеокий, ударный и, в конечном счете, больший максимальный минутный объем [Меерсон Ф. 3., 1975; Капелько В. И., 1978; Сау-ля А. И., 1985]. Из-за высокого минутного объема и более экономичного функционирования скелетных мышц, которые, как показано выше, способны извлекать кислород из крови более эффективно, перераспределение крови при интенсивных нагрузках не приводит в тренированном организме к резкому уменьшению кровотока во внутренних органах и степень анемизации этих органов снижается. Этому способствуют также адаптационные изменения в системе регионарного кровообращения в органах и тканях. Существенную роль в этом процессе (играют регуляторные депрессорные системы организма м, в частности, кининовая система, активация которой в тренированном организме предупреждает снижение кровотока ъ почках при максимальных снагрузках [Ланцберг Л. А., Некрасова А. А., 1972; Шхвацабая И. К. и др., 1975].