Последовательность явлений при процессе формирования долговременной адаптации состоит в том, что увеличение физиологической функции клеток систем, ответственных за адаптацию, вызывает в качестве первого изменения увеличение скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядрах этих клеток.
Рост количества информационной РНК приводит к увеличению программированных этой РНК рибосом и полисом, на которых интенсивно протекает синтез клеточных белков. В результате масса структур увеличивается и происходит увеличение функциональных возможностей клетки, составляющих основу «долговременной» адаптации.
В результате переход «срочной» адаптации в «долговременную» становится неосуществимым: адаптация к физическим нагрузкам, гипоксии, образование новых временных связей и другие адаптационные реакции оказываются невыполнимыми при действии нетоксичных доз актиномицина, которые не нарушают осуществления готовых, ранее сложившихся адаптационных реакций. На основании этих и других фактрв механизм, через который функция регулирует количественный показатель активности генетического аппарата — скорость транскрипции, был обозначен нами как «взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом клетки» [Меерсон Ф. 3., 1963]. Важно, что формирование на основе этой взаимосвязи структурных изменений в доминирующей системе, ответственной за адаптацию, всегда происходит при решающем участии нейрогуморальных механизмов целого организма, прежде всего механизмов стресс-реакции, которую Г. Селье (1960) прозорливо обозначил как общий адаптационный синдром. Достаточно известная теперь концепция о механизме индивидуальной адаптации организма к внешней среде [Меерсон Ф. 3., 1981] определяет стресс-реакцию как звено этого механизма.