При оценке результатов этих исследований следует подчеркнуть, что используемые катионные пробы, выявляющие способность мембранного аппарата кардиомиоцитов связывать и транспортировать Са2+, в определенной степени имитируют нарушения катионного обмена ов миокарде, характерные как для максимальных физических нагрузок, при которых они лимитируют увеличение функции сердца [Калинин В. М., 1981; Adams R., Welch H.t 1980], так и для сердечно-сосудистых заболеваний [Меерсон Ф. З.г Уголев А. А., 1980; Капелько В. И., 1981; Poole-Wilson P., 1980]. В частности, экспериментально создаваемый избыток Н+ и снижение рН во внеклеточном пространстве имитируют сопутствующий многим заболеваниям (и в том числе ншемичеоким повреждениям сердца) метаболический ацидоз, при котором возникающий в крови избыток НСО3 и Н+ сопровождается проникновением их через мембраны в клетки [Poole-Wilson P., 1980].
Таким образом, полученные данные позволяют полагать, что адаптация к физическим нагрузкам может играть важную роль как средство предупреждения нарушений сократительной функции сердца, связанных с катионными сдвигами в миокарде при сердечно-сосудистых заболеваниях и как средство профилактики потен-циации этих нарушений при стрессе.
При анализе механизмов продемонстрированного в приведенных исследованиях профилактического перекрестного эффекта следует иметь ввиду, что при стрессорном воздействии, как будет подробно рассмотрено в 3-й и последующих главах, интенсивное и длительное влияние на сердце катехоламинов приводит к избыточной активации свободнорадикального окисления и в том числе перекисного окисления липидов, продукты которого повреждают мембраны кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца. Это приводит к нарушению механизмов, ответственных за энергообеспечение кардиомиоцитов и ионный транспорт. Так, в частности, возникающие при этом повреждения липидного бислоя мембран кардиомиоцитов и потеря гликокаликсом сиаловой кислоты [Меерсон Ф. 3., Сауля А. И., Гудумак В. С, 1985] приводят к увеличению проницаемости мембран для Са2+, снижению содержа» ния Са2+ в фосфолшшдных участках его связывания в сарколемме, нарушению способности мембран связывать Са2+ и в целом — к нарушению транспорта этого катиона в кардиомиоцитах и дестабилизации кальциевого гомеостаза сердечной мышцы.