Наиболее эффективным, по мнению некоторых авторов, является использование физических тренировок при «пограничных» гипертензпвных состояниях, при которых еще не отработана медикаментозная терапия. Так, в работе К. Kukkonen и соавт. (1982) было показано, что у мужчин среднего возраста от 35 до 50 лет, страдающих «пограничной» гипертонией (141/91 мм рт. ст. или выше), систематические тренировки на велоэргометре по специальной программе в течение 4 мес привели к существенному снижению диастолического АД в покое, а также к уменьшению подъема систолического и диастолического АД при физической нагрузке, в результате значения АД при тест-нагрузке у этих людей не отличались от значений у нормо-тензивного контроля. Кроме того, адаптация привела к росту максимального потребления кислорода, улучшению самочувствия и снижению «двойного произведения».
В основе данного нормотензивного действия адаптации к физическим нагрузкам лежит, по-видимому, прежде всего коррекция нарушений нейро-гуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, обусловленная перестройкой системы кровообращения и ее регуляции в процессе адаптации. В пользу этого положения свидетельствуют данные J. Martin и соавт. (1985). которые показали, что снижение АД под влиянием физических тренировок у больных умеренной гипертонией сопровождалось уменьшением в кровв концейтрации гормона прессорной группы ренина более чем в 2 раза.
Далее, в исследованиях J. Duncan и соавт. (1983) было изучено влияние физической тренировки на АД и содержание катехоламинов в плазме кровв у больных умеренной гипертонией. Выяснилось, что у больных с повышенной концентрацией катехоламинов адаптация к физическим нагрузкам давала более выраженный гипотензивный и симпатолитический эффект, чем у больных с нормальным содержанием катехоламинов.
Важное место в лечебном действии адаптации при гипертонии несомненно занимает ее влияние на состояние депрессорной кининовой системы крови и почек, вызывающее, как было рассмотрено выше, повышение функциональных возможностей этой системы и ее резистентности к нагрузкам.

Возможность предупреждения стрессорного повреждения сердечной мышцы при помощи предварительной адаптации к достаточно мягким стрессорным воздействиям впервые была доказана в наших экспериментах на изолированном предсердии предварительно адаптированных, а затем подвергнутых тяжелому стрес-сорному воздействию животных [Меерсон Ф. 3., Каткова Л. С. и др., 1983].
При изучении сократительной функции изолированного предсердия, как и в прежних экспериментах, было показано, что длительный иммобилизационный стресс вызывает значительное снижение растяжимости миокарда — его постстрессорную ригидность и одновременно приводит к депрессии развиваемой предсердием силы сокращения. Эти параметры сократительной функции оказались сниженными в 2—2,5 раза. Соответственно возникла депрессия кривой Стерлинга. Выяснилось также, что адаптация к коротким стрессорным воздействиям вызывала небольшое снижение параметров сократительной функции предсердия и умеренную депрессию кривой Стерлинга, т. е. имела определенную физиологическую «цену». Вместе с тем длительный стресс не приводил у адаптированных животных к снижению растяжимости, основных параметров сократительной функции и существенной депрессии кривой Стерлинга.
В дальнейших наших экспериментах изучался вопрос, как долго после завершения курса коротких стрессорных воздействий сохранялась отмеченная «цена» адаптации, и как долго сохранялся основной — защитный эффект адаптации. Установлено, что на 5-е сутки после завершения адаптации «цена» ее, т. е. некоторое снижение параметров сократительной функции предсердия, не проявляется, а защитный эффект сохранен в полной мере, к 10-м суткам защитный эффект уменьшается и становится недостоверным.
При дальнейшем развитии исследований представлялось важным подобрать оптимальный режим адаптации к коротким стрессорным воздействиям, при котором «цена» адаптации ничем не проявляется, а ее защитный эффект является полным, и затем сравнить защитный эффект адаптации для сердца и других отделов системы кровообращения, которые более уязвимы при тяжелых стрессорных воздействиях. Одним из такиих отделов является воротная вена, у которой под влиянием длительного иммо-билизационного стресса сила сокращения снижается в 3—5 раз [Меерсон Ф. 3., 1983 б].

Помимо влияния на регуляцию сосудистого тонуса, адаптация к физическим нагрузкам может оказывать благотворное воздействие на течение гипертонических состояний также за счет улучшения коронарного кровообращения. Известно, что стойкие гипертензивные состояния, вызывая повышение сопротивления сосудов большого круга кровообращения и тем самым гиперфункцию сердца, приводят к развитию компенсаторной гипертрофии миокарда, сопровождающейся уменьшением плотности коронарных капилляров и созданием условий относительной гипоксии. Работами М. А. Самотейкина и И. В. Иркина (1972) было установлено, что у людей, умерших от гипертонии, резко уменьшено
число капилляров на 1 мм2 площади миокарда и соответственно значительно увеличен радиус диффузии кислорода в сердечной мышце.
Адаптация к умеренным динамическим физическим нагрузкам, вызывая рост васкуляризации сердца, не приводит, как было нами ранее указано, к его гипертрофии и таким образом способна уменьшить данное нарушение коронарного кровообращения.
Действительно, в исследованиях R. Crisman и соавт. (1985) было показано, что у крыс со спонтанной наследственной гипертонией линии SHR 10-еедельная тренировка в третбане при интенсивности нагрузки, соответствующей 70—90% максимального потребления кислорода, вызывала рост капилляров в миокарде и ликвидировала недостаточность коронарного кровообращения. Она увеличила на 31% площадь поверхности и на 40% — объем' и плотность коронарных капилляров, не влияя на массу сердца; в результате межкапиллярная дистанция в миокарде у адаптированных гипертензив-ных крыс оказалась уменьшенной в среднем на 20% и не отличалась от таковой у нормотензивных животных линии Вистар.

Нужно отметить, что по данным многих авторов, при выраженной, эс-сенциальной, гипертонии одни физические тренировки без медикаментозных средств не приводят к надежному снижению АД [Воуег Л., Kasch F., 1970; De Plaen J., Detry J., 1980; Roman O. et al., 1981]. Это, по-видимому, объясняется тем, что при длительных тяжелых гипертониях мы наблюдаем уже развитие глубоких органических изменений в организме, требующих дифференцированного комплексного лечения. При этом вопрос о месте физических тренировок в этом лечении и их программе нуждается в дальнейшем изучении.
В настоящее время не вызывает сомнений целесообразность и перспективность использования адаптации к физическим нагрузкам при лечении ранних стадий гипертонической болезни, «пограничной» гипертензии и гипертензивных состояний, в основе которых лежат нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса.
Значительно менее изученными в настоящее время являются возможности использования адаптации к физическим нагрузкам при лечении других заболеваний (не считая заболеваний опорно-двигательного аппарата). Вместе с тем такие компоненты структурного «следа» адаптации, как перестройка нейрогуморальных регуляторных механизмов и повышение мощности системы транспорта кислорода, создают предпосылки использования адаптации для коррекции таких регуляторно обусловленных заболеваний, как сахарный диабет, язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, анемия и др.
Действительно, имеющиеся данные об изменениях секреции инсулина, чувствительности к нему тканей и эффективности его действия у здоровых людей и животных при адаптации к физическим нагрузкам создают предпосылки для использования такой адаптации с целью лечения гиперинсулиновых состояний как фактора риска диабета, а также диабета, особенно инсулинрезис-тентной его формы {Sullivan L., 1982; James D. et al., 1984].