Первая черта состоит в том, что в процессе адаптации растет дыхательная поверхность и емкость легких, мощность дыхательной мускулатуры; увеличивается масса сердца, что сочетается с,-увеличением в 1,5—2 раза емкости коронарного русла, повышением концентрации миоглобина и числа митохондрий в миокарде-и ростом мощности в нем системы гликолиза и транспорта катионов. Сходные изменения формируются и в скелетной мускулатуре. Повышается содержание гемоглобина в крови. Данные компоненты структурного «следа» обеспечивают адаптированному к-гипоксии организму увеличение объема вдыхаемого воздуха и коэффициента утилизации из него кислорода, повышение мощности системы энергообеспечения миокарда, снижение потребления им кислорода, увеличение сократительных возможностей сердца,
1 Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики. — М. Медицина, 1973; Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.
рост кислородной емкости крови и способности тканей утилизировать кислород и т. д. Кроме того, адаптация к высотной гипоксии повышает активность антиоксидантных ферментов — суперок-сиддисмутазы и глутатионпероксидазы — в мозге и печени [Герасимов А. М. и др., 1979] и, по-видимому, в других тканях. Это спо-собствует повышению резистентности адаптированного организма к повреждающему действию чрезмерной активации свободноради-кального окисления.
Как было показано в нашем предшествующем изложении, именно такие компоненты структурного «следа» присущи и адаптации к физическим нагрузкам.Вторая важная черта структурного «следа» адаптации к гипоксии, сближающая ее с адаптацией к физическим нагрузкам, связана с изменениями на уровне регуляторных систем. Это относится прежде всего к перестройке стресс-реализующей симпатико-адреналовой системы. Рассмотрим ее несколько подробнее, так как адаптационные изменения именно в этой системе имеют непосредственное отношение к защитным перекрестным эффектам обоих типов адаптации при ишемических повреждениях сердца и особенно к эффектам профилактики аритмий и фибрилляции сердца, о которых будет рассказано в 5-й главе.

В наших исследованиях, проведенных ранее, показано, что перестройка симпатико-адреналовой системы в процессе адаптации к умеренной высотной гипоксии характеризуется увеличением мощности аппарата симпатической регуляции сердца, что выражается гипертрофией нейронов, иннервирующих сердце, повышением в них мощности системы синтеза медиатора и ростом спо-¦ собности этой системы обеспечивать нормальное содержание медиатора в миокарде в условиях гипоксии Щшенникова М. Г., 1973, 1979, 1980]. Кроме того, данная перестройка сопровождается увеличением запасов катехоламинов в надпочечниках [Меер-•сон Ф. 3., Пшенникова М. Г., Матлина Э. Ш., 1977] и ростом активности в них ферментов синтеза катехоламинов, связанным с активацией синтеза белков и в том числе данных ферментов {Klain G., 1972]. Эти изменения сочетаются с повышением адрено-реактивности сердца [Пшенникова М. Т., Новикова Н. А., 1977; Меерсон Ф. 3., Краузе Э. Г. и др., 1979]. Указанные изменения, свидетельствующие о повышении мощности симпатико-адреналовой системы и эффективности ее функционирования, в значительной мере определяют другое важное проявление ее адаптацион-
• ной перестройки — уменьшение степени мобилизации этой стресс-реализующей системы при различных ситуациях, обычно приводя-
• щих к ее активации.
Эта существенная черта адаптированного к высотной гипоксии организма проявляется уменьшением «выброса» катехоламинов в ответ на нагрузку и означает, что выраженность стресс-реакции в таком организме уменьшена.

Установлено, что предварительная адаптация к высотной гипоксии в значительной мере защищает миокард от истощения запасов норадренали-на, обычно развивающегося при длительной гиперфункции сердца, вызванной экспериментальным пороком [Пшенникова М. Г., Меерсон Ф. 3., Ма-нухин Б. Н., 1972]. Предварительная адаптация крыс к прерывистому действию высотной гипоксии (на «высоте» 5 км, в течение 8 нед по 5 ч в день) ¦ почти в 3 раза уменьшала снижение концентрации норадреналина и полностью предупреждала падение содержания этого медиатора в левом желудочке сердца, возникающее обычно при пороке сердца.
Показано, что такая адаптация защищает сердце от истощения в нем запасов катехоламинов и нарушения адренергической регуляции, наступающих при истощении физической нагрузкой [Меерсон Ф. 3., Пшеннико--ва М. Г., Матлина Э. Ш., 1977; Пшенникова М. Г., 1980].
В соответствии с приведенными выше данными о перестройке-адренергической регуляции под влиянием адаптации к гипоксии можно полагать, что рассмотренные защитные эффекты адаптации обусловлены как усилением мощности аппарата синтеза катехоламинов в адренергических нейронах, иннервирующих сердце, так и повышением резервов катехоламинов в надпочечниках. Действительно, по данным наших исследований, у адаптированных животных концентрация норадреналина и адреналина в надпочечниках достигает 649±71 мкг/г и 575±30 мкг/г соответственно при значениях этого показателя в контроле 210±21,8 мкг/г и 378±23 мкг/г соответственно, т. е. возрастает в 1,5—3 раза.
Кроме того, эти эффекты обусловлены, по-видимому, также снижением интенсивности стресс-реакции у адаптированных к гипоксии животных и уменьшенным «выходом» норадреналина иэ терминалей симпатических волокон в миокарде, а следовательно, и меньшей потерей медиатора.
Адаптационные структурные изменения затрагивают и высшие отделы нервной системы. Они основаны на активации синтеза нуклеиновых кислот и белков в нейронах и глиальных клетках головного мозга и проявляются, в частности, в умеренной гипертрофии этих нейронов [Меерсон Ф. 3., Кранц Д., Садыралиев Т. С, 1973], активации синтеза и повышении активности митохондри-альных ферментов в нейронах [Smialek A., Hamberger A., 1970]* и т. д.

Предварительная адаптация к гипоксии не только уменьшает отрицательный инотропный эффект избытка ионов Н+ и Na+, но, кроме того, существенно предупреждает стрессорную потенциацию этого эффекта. Действительно, как следует далее из табл. 6, у животных, неадаптированных к гипоксии, отрицательный инотропный эффект увеличенной концентрации ионов Н+ и NaT для амплитуды сокращения сердечной мышцы составляет при стрессе соответственно 61 и 66%; у животных, адаптированных к гипоксии, эти данные составляют соответственно 35 и 27%, т. е. в 1,7—2,4 раза меньше. Сходные соотношения наблюдаются и для других параметров сократительной функции.
На рис. 6 представлены данные о влиянии дефицита и избытка ионов Са2+ в омывающем растворе на функцию папиллярных мышц неадаптированных и адаптированных животных после перенесенного эмоционально-болевого стресса. Они говорят о том, что стресс у неадаптированных животных приводит к повышению зависимости сократительной функции от концентрации Са2+ во внеклеточном пространстве. В результате в ответ на снижение концентрации СаСЬ в растворе наполовину (с 2,5 до 1,25^мМ) у перенесших стресс животных возникает депрессия сократительной функции, в 2 раза большая, чем в контроле (см. нижнюю часть рис. 6, А). В ответ на увеличение концентрации СаС1г в 3 раза (до 7,5 мМ) у перенесших стресс животных сократимость миокарда увеличивается также существенно больше, чем в контроле Предварительная адаптация к гипоксии полностью предупреждает вызванное стрессом потенцирование отрицательного инотропного эффекта сниженной концентрации Са2+ и стрессорное потенцирование положительного инотропного эффекта избытка Са2+