Примером «цены» адаптации к физическим нагрузкам, реализующейся на гормональном уровне, может служить известное явление нарушения полового созревания и менструального цикла у спортсменок высокого класса, занимающихся видами спорта, связанными с похудением и уменьшением содержания жира в организме, и в частности у гимнасток высокого класса [Salmela J., 1979; Speroff L., Redwine D., 1980; Peltenburg A. et al., 1984, и др.]. Процессы, инициирующие начало пубертатного периода, еще полностью неясны, однако в настоящее время полагают, что они определяются развитием характерных для периода полового созревания изменений, приводящих к «выбросу» половых гормонов, причем критическим фактором является повышение содержания эстрона, образующегося из андрогенов в жировой ткани и мозгу [Воуаг R., 1978]. Поскольку исследователями была обнаружена корреляция между скоростью образования эстрона и содержанием жира в организме, то долгое время предполагали, что указанные нарушения — результат жирового истощения. Однако позже было установлено, что эти нарушения не связаны с уменьшенным содержанием жира в организме, а обусловлены дефицитом андрогенов и эстрона, причиной которого являются, по-видимому, нарушения образования соответствующего ри-лизинг-фактора на супра-гипофизарном уровне. Эти нарушения определяются, по мнению исследователей, напряженным, истощающим характером тренировочных нагрузок, который приводит параллельно к нарушению продукции половых гормонов и жировому истощению [Peltenburg A. et al., 1984, и др.].

Изложенное в предыдущих разделах монографии свидетельствует, что стресс-реакция играет роль необходимого звена в формировании системного структурного «следа» при адаптации к физическим нагрузкам, гипоксии, холоду и другим факторам окружающей среды, а затем, по мере развития устойчивой адаптации, становится излишней и угасает. Это позволяет подчеркнуть, что стресс-реакция сложилась в процессе эволюции как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. Однако этим значение стресс-реакции в жизни организма не ограничивается. В реальной действительности существуют так называемые безвыходные, или тупиковые, ситуации, когда требования окружающей среды не могут быть удовлетворены с помощью специфических поведенческих или иных реакций: формирование адекватной среде функциональной системы и системного структурного «следа» оказывается невозможным и адаптация не осуществляется.
Обстоятельства, возникающие при действии необычайно сильного и неотвратимого повреждающего фактора — непосильной нагрузки, холода, голода, боли (от которых нельзя уйти), оценивают как ситуации «непреодолимой трудности», или «вынужденного терпения». При действии стереотипов условных раздражителей; которые выступают как сигналы приближения повреждающих факторов, а также при длительном сохранении разрыва между сильной потребностью и отсутствием информации о том, можно ли ее удовлетворить, эти условия оцениваются как явления «западни», «тревоги» и т. д. Во всех ситуациях такого рода отсутствие возможности реализовать адаптацию приводит к тому, что нарушения гомеостаза, составляющие стимул стресса, сохраняются долго. Длительным оказывается возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем, составляющее содержание стресс-реакции.

В результате необычно длительного и интенсивного действия высоких концентраций катехоламинов и других стрессорных гормональных изменений могут возникать самые различные повреждения, составляющие область так называемых стрессорных заболеваний, занимающую одно из основных мест в современной медицине. В настоящее время доказана роль стресса как главного или вспомогательного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка, гипертонической болезни, атеросклероза, нарушений функции и структуры ранее здорового и еще в большей мере больного сердца, иммунодефицитных состояний и даже злокачественных опухолей. Это означает, что при определенных условиях стресс-реакция из общего звена адаптации организма к различным факторам окружающей среды превращается
в общее звено патогенеза заболеваний, ограничивающих срок человеческой жизни.
Данное положение о роли стресса в патологии нередко заслоняет от внимания исследователей его основную, эволюционно детерминированную роль как звена адаптации и мешает сосредоточить внимание на важнейшем обстоятельстве, которое состоит в том, что большинство людей и животных, поставленных в так называемые безвыходные ситуации, не погибают, а приобретают ту или иную степень резистентности к ним.
Следовательно, организм должен обладать механизмами, обеспечивающими адаптацию к стрессорным ситуациям, которую можно обозначить как процесс, обеспечивающий сохранение жизни и активной деятельности организма, а также предупреждение заболеваний в опасных, потенциально повреждающих ситуациях, которые не могут быть преодолены путем простых реакций избегания, избавления или путем специфического приспособления к какому-либо физическому, химическому или биологическому фактору.

Очевидная роль возбуждения адренергической регуляции в реализации самой стресс-реакции и в развитии стрессорных повреждений, в том числе язвенных поражений слизистой оболочки желудка, породила целый ' ряд исследований, в которых тяжесть стрессорного воздействия оценивали по расходу катехоламинов и степени язвенных поражений желудка.
W. Pare и A. Livingston (1970) показали, что если перед началом электроболевого воздействия имеется звуковое предуведомление, а также при сочетании болевого воздействия с пищевым условным раздражителем, снижение содержания катехоламинов в мозгу крыс и выраженность язвенных поражений слизистой у этих животных оказываются значительно большими, чем при изолированном электроболевом раздражении той же силы п длительности. Аналогичные данные были получены в исследованиях J. Weiss (1971).
Эти исследования говорят о том, что по меньшей мере два эмоциональных фактора — тревожное ожидание, вызванное предуведомлением о боли, и конфликт между безусловными рефлексами или между прежним опытом и реальностью — резко усиливают стресс-реакцию в создаваемых экспериментально безвыходных ситуациях и отягощают повреждающее действие стресса. Нетрудно заметить, что аналогичные факторы могут играть роль в сложных социальных коллизиях, вызывающих стресс-синдром и стрес-сорные заболевания у человека.
Таким образом, роль не простого физического воздействия, а именно эмоционального фактора совершенно определенно выявляется при стрессорном повреждении не только желудка, но и других органов. Так, в исследованиях D. Miller и S. Malov (1977) была дана количественная оценка стрессорного повреждения структур сердца. При этом стрессорная ситуация создавалась у крыс путем злектроболевого раздражения лап через пол камеры. Повреждение миокарда выражалось в большем выходе ферментов из изолированного сердца подвергшихся стрессу животных, а также в увеличении включения в миокард пирофосфата, меченного технецием, который обычно используется для диагностики инфаркта миокарда.