Внешне такая адаптация выражается двумя хорошо воспроизводимыми явлениями. Во-первых, трансформацией поведения, в результате которой специализированная работа людей или сложные поведенческие навыки животных становятся вполне возможными, несмотря на опасность и важные изменения окружающей среды, например на высоте, в космосе, в военной обстановке, при действии таких факторов, как боль, холод и т. д. Во-вторых, тем, что эмоционально-болевые стрессорные ситуации, которые ранее закономерно вызывали повреждения совершенно определенных систем и органов, после развития адаптации утрачивают способность их вызывать. В данной главе будет показано, что стандартные эмоционально-болевые или иммобилизационные стрессорные воздействия, которые у неадаптированных животных закономерно вызывают язвенные поражения слизистой желудка, повреждения миокарда и депрессию его сократительной функции, резкое снижение активности важного звена противоопухолевого иммунитета — нормальных киллеров и онкогенный эффект, утрачивают свои повреждающие свойства после адаптации, обусловленной сравнительно немногочисленными короткими, заведомо неповреждаю-щими стрессорными воздействиями.
Поскольку успешная деятельность в экстремальных природных и социальных условиях, а также профилактика в этих ситуациях основных неинфекционных болезней, относятся к числу важных задач, выдвигаемых современным этапом цивилизации, то очевидно, что изучение адаптации к стрессорным ситуациям и управление этим процессом являются одной из главных целей современной физиологии и медицины.
Поэтому мы последовательно рассмотрим наиболее характерные черты повреждающей стрессорной ситуации и само явление адаптации к ней, оценим основные события, развивающиеся в организме при повторных стрессорных воздействиях и выделим главные стресс-лимитирующие системы организма, которые в принципе могут играть роль в адаптации к стрессу. Далее кратко будет охарактеризован патогенез стрессорного повреждения и на этой основе показана роль стресс-лимитирующих систем в механизме адаптации и предупреждении стрессорных повреждений сердца, других внутренних органов, системы противоопухолевого иммунитета, т. е. в общем повышении резистентности здорового организма к стрессу.

При введении нембутала воздействие той же «дозой» электротока не вызывало никаких повреждений сердца. Таким образом, отнюдь не физическое действие тока, а боль и невозможность избавления от нее явились в данном случае фактором, вызвавшим повреждение сердца, которое было в прямом смысле стрессорным, оно не реализовалось в условиях, когда нембуталовый сон или наркоз блокировали стрессреакцию.
Наши исследования на модели эмоционально-болевого стресса (ЭБС) по О. Desiderate и соавт. (1974) позволили подтвердить и развить эти данные о стрессорном повреждении сердца.
При воспроизведении данной стрессорной ситуации крыс-самцов, в течение суток не получавших пищи, помещали в специальную камеру, череа пол которой подается ток 4 мА. Животные могли избежать действия болевого раздражителя только путем ухода на платформу, расположенную в центре камеры. В результате у них быстро вырабатывался условный рефлекс — животные постоянно находились на платформе. После этого через пол платформы начинают наносить короткие сильные удары тока (6 мА в течение 2 с). Это делалось через случайные промежутки времени в течение 6 ч. Главные черты этой модели ЭБС состоят в наличии конфликта между-выработанным условным рефлексом избегания тока путем ухода на платформу и безусловным болевым раздражением на этой платформе, что сопровождается напряженным, связанным с чувством страха, ожиданием болевого воздействия, обусловленного тем, что удары по платформе наносились через случайные промежутки времени.

Показано, что в динамике развития реакций адренергической и гипбфизарно-адреналовой системы на такой стресс обнаруживается три периода {Малышев В. В. и др., 1982 а]. В первый период — с момента начала эмоционально-болевого воздействия и на протяжении 36—39 ч после его окончания, в 3—4 раза повышается концентрация кортикостерона в плазме крови и органах,, в 1,5—2 раза снижается в сердце и надпочечниках содержание-катехоламинов, угнетается в этих органах синтез и нейрональныв захват меченого норадреналина, развивается выраженная эози-нопения. Во второй период — через 39—45 ч после окончания действия стрессорного фактора, в плазме крови, в органах резка снижается концентрация кортикостерона и развивается эозино-филия. В третьем периоде — на протяжении последующих 6—
7 сут, показатели функционального состояния адренергической и гипофизарно-адреналовой систем постепенно приближаются к исходным. Под влиянием этого эмоционально-болевого воздействия возникают постепенно прогрессирующие и продолжающиеся после завершения воздействия активация ПОЛ, снижение содержания гликогена в миокарде, разобщение процессов окисления и фосфо-рилирования в митохондриях, выделенных из сердечной мышцы. Наиболее глубокие нарушения функции митохондрий сердца » виде снижения интенсивности дыхания и фосфорилирования развиваются к 45 ч после окончания стрессорного воздействия, т. е. совпадают с пиком эозинофилии, завершающим эозинопению»

Многообразные ситуации, вызывающие тяжелый и длительный стресс, чреватый повреждением внутренних органов, в конечном счете сводятся к конфликту между повелительной потребностью немедленного осуществления оборонительной, пищевой, половое реакций и непреодолимым запретом на них. В самой элементарной и обнаженной форме этот конфликт воспроизводят, подвергая животных болевому раздражению и одновременно лишая их возможности уйти от боли.
Этот конфликт является более сложным, когда человек подвергается воздействиям социальной среды, угрожающим его существованию или достоинству, а запрет на ответную реакцию наложен другими (тоже социально детерминированными) условиями, которые требуют выдержки во избежание еще большей опасности.
Выдержка, действительно, оказывается обеспеченной путем критического напряжения механизмов коркового торможения, но при этом заторможенным или видоизмененным оказывается лишь внешний поведенческий компонент реакции. Ее внутренний вегетативный компонент, т. е. стресс-реакция, мобилизация функций кровообращения, дыхания и т. д. сохраняется и даже может оказаться более интенсивной и длительной, чем при осуществлении самой поведенческой реакции. Эта ситуация, рассмотренная в трудах И. П. Павлова (1952), Г. Ф. Ланга (1948, 1950), П. К. Анохина (1948) и других исследователей, должна характеризоваться, в частности, тем, что усиленная стресс-реакция проявляется длительными и значительными повышениями концентрации кате-холаминов и глюкокортикоидов в крови.