DataLife Engine > --- > Третье следствие

Третье следствие


4 сентября 2008. Разместил: writer
Третье следствие связано с обнаруженным в экспериментах фактом, что основные звенья рассматриваемой патогенетической цепи реализуются не только в системе кровообращения, но также и в других органах. Это прежде всего относится к такому ключевому звену стрессорного повреждения, как активация ПОЛ, чрезмерное усиление которого играет важную роль в повреждениях клеточных мембран.
• В экспериментах Е. Д. Богдановой и соавт. (1981) выяснилось, что такого рода активация ПОЛ закономерно возникает при эмоционально-болевом стрессе в головном мозге и сопровождается появлением в крови антител против мозговой ткани; исследованиями А. А. Шведовой и соавт. (1982) установлено, что активация ПОЛ играет решающую роль в механизме глубоких нарушений функции и метаболизма сетчатк», которые наблюдаются при использовании: модели эмоционально-болевого стресса. Наконец, показано, что активация ПОЛ, определяемая путем измерения содержания его продуктов в выдыхаемом воздухе, возникает не только у животных при нашей модели стресса, но закономерно развивается при стрессорнои ситуации у людей [Прилипко Л. Л. и др., 1982].
Таким образом, рассматриваемое представление не частная принадлежность сердца и сосудов, не принадлежность частной экспериментальной модели, а имеет общее значение для патогенеза стрессорных повреждений организма.
В связи с этим существенное значение приобретают перечисленные в правой части схемы 2 факторы, при помощи которых в экспериментах нашей лаборатории [Меерсон Ф. 3., 1984] было осуществлено избирательное ингибирование раздельно каждого из звеньев патогенетической цепи стрессорного повреждения сердца. Можно видеть, что ингибирование возбуждения центров головного мозга, детерминирующих стресс-реакцию, например, с помощью у-оксимасляной кислоты (ГОМК) или р-эндорфина, блокада индералом адренорецепторов сердца, через которые реализуется эффект катехоламинов, блокада липидной триады ингибиторами перекисного окисления липидов, фосфолипаз и липаз, ингибирование лизосомных ферментов и блокада вхождения Са2+ в клетки — эти пять групп факторов могут предупредить или ограничить стрессорные повреждения.