Предварительная адаптация к высотной гипоксии

Установлено, что предварительная адаптация к высотной гипоксии в значительной мере защищает миокард от истощения запасов норадренали-на, обычно развивающегося при длительной гиперфункции сердца, вызванной экспериментальным пороком [Пшенникова М. Г., Меерсон Ф. 3., Ма-нухин Б. Н., 1972]. Предварительная адаптация крыс к прерывистому действию высотной гипоксии (на «высоте» 5 км, в течение 8 нед по 5 ч в день) ¦ почти в 3 раза уменьшала снижение концентрации норадреналина и полностью предупреждала падение содержания этого медиатора в левом желудочке сердца, возникающее обычно при пороке сердца.
Показано, что такая адаптация защищает сердце от истощения в нем запасов катехоламинов и нарушения адренергической регуляции, наступающих при истощении физической нагрузкой [Меерсон Ф. 3., Пшеннико--ва М. Г., Матлина Э. Ш., 1977; Пшенникова М. Г., 1980].
В соответствии с приведенными выше данными о перестройке-адренергической регуляции под влиянием адаптации к гипоксии можно полагать, что рассмотренные защитные эффекты адаптации обусловлены как усилением мощности аппарата синтеза катехоламинов в адренергических нейронах, иннервирующих сердце, так и повышением резервов катехоламинов в надпочечниках. Действительно, по данным наших исследований, у адаптированных животных концентрация норадреналина и адреналина в надпочечниках достигает 649±71 мкг/г и 575±30 мкг/г соответственно при значениях этого показателя в контроле 210±21,8 мкг/г и 378±23 мкг/г соответственно, т. е. возрастает в 1,5—3 раза.
Кроме того, эти эффекты обусловлены, по-видимому, также снижением интенсивности стресс-реакции у адаптированных к гипоксии животных и уменьшенным «выходом» норадреналина иэ терминалей симпатических волокон в миокарде, а следовательно, и меньшей потерей медиатора.
Адаптационные структурные изменения затрагивают и высшие отделы нервной системы. Они основаны на активации синтеза нуклеиновых кислот и белков в нейронах и глиальных клетках головного мозга и проявляются, в частности, в умеренной гипертрофии этих нейронов [Меерсон Ф. 3., Кранц Д., Садыралиев Т. С, 1973], активации синтеза и повышении активности митохондри-альных ферментов в нейронах [Smialek A., Hamberger A., 1970]* и т. д.