DataLife Engine > --- > Если ничего не менять

Если ничего не менять


5 сентября 2008. Разместил: writer
В дальнейшем в результате нарушения работы кальциевого насоса нарастает избыток Са2+ в саркоплазме кардиомиоци-тов. Это важное изменение имеет два следствия. Во-первых, он может активировать совокупность процессов, составляющих ли-пидную триаду, и таким образом замыкает порочный круг, углубляющий повреждение миокарда. Во-вторых, избыток Са2+ обладает самостоятельным повреждающим действием — вызывает внутри клеток развитие комплекса изменений (кальциевая триада), слагающегося из контрактуры миофибрилл, нарушения функции митохондрий, перегруженных кальцием, и активации миофибрил-лярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз; это усугубляет повреждение (VI звено). В результате возникают необратимая контрактура и некробиоз отдельных групп кардиомиоцитов и выраженные, но вполне обратимые нарушения сокращения и расслабления сердца в целом (VII звено).
При оценке этой схемы следует учитывать по меньшей мере три обстоятельства.
Во-первых, доказанные экспериментально и представленные в схеме нарушения метаболизма, структуры и функции были обнаружены после того, как стрессорная ситуация миновала; они представляют собой не просто реакцию на стрессор, а относительно стойкие последствия повреждения, возникшего во время стресса. Этот факт в совокупности с обширными клиническими данными о роли эмоционального стресса в этиологии заболеваний системы кровообращения дает основания полагать, что именно такие относительно стойкие нарушения метаболизма и функции, сохраняющиеся после того, как сам процесс миновал, и накапливающиеся от одного стрессорного эпизода к другому, могут играть роль в постепенном развитии тяжелых форм так называемого первичного некоронарогенного кардиосклероза и хронической сердечной недостаточности, которые нередко возникают у людей, не страдавших ранее заболеваниями системы кровообращения.
Во-вторых, данные многих исследований свидетельствуют, что представленная патогенетическая цепь реализуется не только в кардиомиоцитах, но также в миоцитах артерий и артериол и составляет вероятную основу стойкого спазма этих сосудов