За счет увеличения мощности системы энергообеспечения скелетных мышц в тренированном организме в ответ на высокие, но привычные нагрузки не происходит значительного снижения концентрации гликогена, креатинфосфата и подъема концентрации аммиака и лактата в мышечной ткани, играющих важную роль в генезе утомления и уменьшения работоспособности [Karlsson J., Saltin В., 1970; Holloszy J. et al., 1977; Mutch B.r Banister E., 1983]. Это положение подтверждает работа В. Hurley и соавт. (1984), которые показали, что у спортсменов-бегунов при максимальной) нагрузке концентрация лактата в крови более чем в 2 раза ниже, чем у нетренированных людей (рис. 1). Уменьшение накопления аммиака в кровв при максимальной нагрузке в тренированном организме связано с повышением интенсивности его утилизации в мышцах в орнитиновом цикле [Barnes R. et al., 1964; Mutch В., Banister E., 1983].
Третья черта системного структурного «следа» адаптации «состоит в увеличении мощности и одновременно экономности функционирования аппарата внешнего дыхания и кровообращения.
Благодаря развитию гипертрофии и увеличению скорости и амплитуды сокращения дыхательной мускулатуры [Киеня А. И., Щарков Д. М., Гудзь П. 3., 1975; Fanta Ch. et al., 1983] увеличи-шается жизненная емкость легких и возрастает коэффициент утилизации кислорода. Вместе с увеличением максимальной вентиля-дии легких при физической работе и ростом массы митохондрий в «скелетных мышцах достигается значительное увеличение аэробной мощности организма. Повышение способности дыхательного центра длительно поддерживать возбуждение на предельном уровне обеспечивает в тренированном организме возможность осуществлять в течение продолжительного времени максимальную гипервентиляцию при сверхинтенсивных мышечных нагрузках [Шик Л. Л., 1962; Маршак М. Е., 1973; Бреслав И. С, Глебовский В. Д., 1981].

Данное достижение адаптации сочетается с экономизацией функционирования аппарата впешнего дыхания ib покое и при на-
грузках. Эта экономность обеспечивается двумя основными особенностями тренированного организма: 1) увеличением объема вдоха «и емкости легких, что позволяет поддержжвать адекватный (вплоть до максимального) минутный объем вентиляции при меньшей частоте дыхания, т. е. при меньшей работе дыхательной мускулатуры ш соответственно при меньших энергетических затратах; 2) повы-ллением кислородной емкости крови и способности скелетной мускулатуры та других тканей утилизировать кислород из притекающей крови, что создает условия для уменьшения легочной вентиляции (в покое и при стандартных нагрузках. Кроме того, адаптационная перестройка на уровне ЦНС обеспечивает ритмичность дыхания и четкую координацию его с работой двигательного аппарата, что также способствует экономности функциоиирования аппарата дыхания.
На уровне системы кровообращения структурный «след» адаптации выражается прежде всего в развитии структурных изменений (в сердце.
При адаптации на выносливость они представлены умеренной гипертрофией миокарда, увеличением числа коронарных капилляров и их плотности, сопровождающимся ростом просвета крупных коронарных артерий [Bas-sler Т., 1977; Wyatt H., Mitchel J., 1978], увеличением концентрации миогло-бина в миокарде [Трошанова Е. С, 1951; McDonald R. et al., 1984]. Это сопровождается повышением мощности системы окислительного ресинтеза АТФ за счет роста числа митохондрий и поверхности митохондриальных мембран на единицу объема миокардиальной ткани [Penpargkul S. et al., 1976; Gu-ski H. et al., 1981], а также повышением мощности системы гликолиза и гли-когенолиза за счет увеличения содержания гликогена и активности глико-литических ферментов. Указанные изменения в сочетании с увеличением АТФазной активности сократительных белков, обусловленным изменением их изозимного спектра [Medugorac I. et al., 1975; Resing T. et al., 1981], приводят к значительному усилению мощности системы энергообеспечения сократительной функции сердца. Активация синтеза миокардиальных белков, лежащая в основе перечисленных структурных изменений, приводит также к увеличению в тренированном организме массы мембранных структур сар-коплазматического ретикулума (СПР) миокарда, ответственных за транспорт Са2+ в сердечной мышце и реализацию процесса ее расслабления [Penpargkul S. et al., 1977; 1980; Guski H. et al., 1981], к повышению активности транспортных АТФаз сарколеммы кардиомиоцитов желудочков сердца [Кыр-ге П. К., 1976; Murthy К., Saxena I., 1984].

В результате развития этого комплекса изменений адаптация приводит к «расширению» звеньев, лимитирующих адекватное функционирование сердца при нагрузках в нетренированном организме. Благодаря этому комплексу сердце приобретает большую максимальную скорость сокращения и расслабления и в условиях максимальных нагрузок обеспечивает больший конечный диасто-личеокий, ударный и, в конечном счете, больший максимальный минутный объем [Меерсон Ф. 3., 1975; Капелько В. И., 1978; Сау-ля А. И., 1985]. Из-за высокого минутного объема и более экономичного функционирования скелетных мышц, которые, как показано выше, способны извлекать кислород из крови более эффективно, перераспределение крови при интенсивных нагрузках не приводит в тренированном организме к резкому уменьшению кровотока во внутренних органах и степень анемизации этих органов снижается. Этому способствуют также адаптационные изменения в системе регионарного кровообращения в органах и тканях. Существенную роль в этом процессе (играют регуляторные депрессорные системы организма м, в частности, кининовая система, активация которой в тренированном организме предупреждает снижение кровотока ъ почках при максимальных снагрузках [Ланцберг Л. А., Некрасова А. А., 1972; Шхвацабая И. К. и др., 1975].

Завершая краткое ознакомление с третьей стадией развития процесса адаптации, следует подчеркнуть, что рассмотренные положительные адаптационные изменения, составляющие преимущества тренированного организма, развиваются, как правило, при наиболее естественных динамических («аэробических», по терминологии современных зарубежных авторов) нагрузках, т. е. при тренировках на выносливость.
Однако при некоторых видах физических нагрузок, например при направленной тренировке к силовым нагрузкам, культуризме и т. д., адаптация ib большинстве случаев не приводит (к повышению резиетентности организма к повреждающим воздействиям.
В задачи нашего изложения не входило рассмотрение такой узкоспециализированной тренированности, однако к некоторым примерам мы будем обращаться во 2-й главе при обсуждении «цены» адаптации.
Четвертая стадия процесса — стадия «изнашивания» системы, ответственной за адаптацию, не является обязательной, так как устойчивая адаптация к физической нагрузке может сохраняться в течение многих лет. Вероятность реализации стадии «изнашивания» возрастает при двух обстоятельствах: во-первых, при длительных перерывах в тренировке к физической нагрузке, когда системный структурный «след» и особенно его компоненты в исполнительных органах функциональной системы могут утрачиваться. Восстановление этого «следа» после возобновления интенсивных нагрузок имеет для организма большую структурную «цену», т. е. (вновь требует большой активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, и может протекать неудовлетворительно, особенно в немолодом возрасте и при наличии болезней. В связи с этим принятый в спорте принцип непрерывности спортивных тренировок является не только основой сохранения спортивной рабочей формы, но также и условием экономии структурных ресурсов организма. Во-вторых, нарушению устойчивой адаптации к физической нагрузке могут способствовать условия, при которых физическая нагрузка сочетается с интенсивными стрес-сорньгми, например соревновательными, ситуациями.