Третья стадия процесса — стадия «устойчивой» адаптации характеризуется завершением формирования системного структурного «следа». Особенности этого структурного базиса адаптации— черты структурного «следа», играют решающую роль не только в приспособлении организма к физическим нагрузкам, но и в повышении его резистентное™ к повреждающим воздействиям, т. е. являются основой для использования тренированности как средства профилактики, лечения и реабилитации.
Первая черта структурного «следа» характеризуется •изменением аппарата нейрогормоиальной регуляции на всех его уровнях, которое выражается прежде всего в формировании устойчивого условнорефлекторного динамического стереотипа и увеличении фонда двигательных навыков. За счет так называемой экстраполяции эти изменения повышают возможность быстрой перестройки двигательной реакции в ответ на изменения требований среды [Зимкин Н. В., 1982]. На основе уеловнорефлекторных связей устанавливается устойчивая координация между циклами двигательной реакции и дыханием; за счет требующего изучения механизма такая же координация устанавливается между легочным кровотоком и вентиляцией различных отделов легких. В итоге образуется уравновешенная система целостного центрального регулирования, характеризующаяся экономизацией, облегчением процесса управления адаптационными реакциями и обеспечивающая адекватное выполнение мышечной работы [Виноградов М. И., 1983; Кооилов С. А., 1983].

Существенные изменения формируются в гормональных звеньях регуляции, в стресс-реализующих системах. Они характеризуются двумя 'особенностями — повышением функциональной мощности структур, образующих эти системы, и экономностью их •функционирования. Важным изменением такого рода является увеличение мощности основной стресс-реализующей системы — симпатико-адреналовой.
На уровне адренергического звена данной системы это выражается в развитии гипертрофии мозгового слоя надпочечников, повышении мощности аппарата синтеза катехоламинов и увеличение их запаса в этих железах (Горохов А. Л., 1969; Кассиль Г. Н. и др., 1978; Виру А. А., Кырге П. К., 1983], росте числа адренергических нервных волокон и плотности их терминален в сердце [Unge G. et al., 1973] и вероятно других органах, а также повышении, по данным ряда авторов, числа Р-адренорецепторов (или степени их мобилизуемости) и активности аденилатциклазы и фосфодиэстера-зы в тканях [Яковлев Н. Н. и др., 1974; Wyatt H. et al., 1978; Palmer W., Doukas S., 1983; Burman K. et al., 1985].
Эти изменения сопровождаются повышением адренореактивности тканей, что обусловливает уменьшение необходимых «расходов» катехоламинов при обеспечении мышечной работы и предполагает меньшую активацию адренергической системы в тренированном организме [Яковлев Н. Н. и др., 1974; Сауля А. И., 1985; Askew E. et al., 1975; Сох R. et al., 1976].

Важным проявлением адаптационной перестройки эндокринной функции поджелудочной железы является также снижение секреции инсулина и его концентрации в мрови в покое, а также .уменьшение инсулиновой реакции на введение глюкозы, углеводную пищу и шагрузку у тренированных людей и животных [Lohmann D. et al., 1978; Winder W. et al., 1982; Le Blanc J. et al., 1983].
Данные изменения инсулинового обмена связаны с повышением чувствительности к гормону скелетных мышц и других тканей в тренированном организме, что обусловлено как ростом чувствительности инсулиновых рецепторов, так и увеличением эффективности пострецепторных внутриклеточных процессов, «запускаемых» инсулином, в том числе повышением активности инсулинзависимых ферментов [Mondon С. et al., 1980; Soman V. et al., 1980; Koivisto V., Groop L., 1982; James D. et al., 1984]. Эти изменения играют важную роль в благоприятном действии тренированности на жировой обмен, а также в предупреждении ожирения и развития атеросклероза, так как уменьшение секреции инсулина в ответ на углеводную пищу уменьшает' Стимуляцию в печени синтеза триглицеридов, особенно липопротеинов низкой плотности [Zavarony I. et al., 1981]. Кроме того, эти изменения явля-зотся основой использования тренированности как средства предупреждения и лечения гиперинсулинемии ожирения и диабета.
Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют, что з процессе формирования устойчивой долговременной адаптации организма к физическим нагрузкам в различных звеньях аппарата нейрогормональной регуляции функциональной системы, ответственной за адаптацию, развиваются определенные структурные изменения, повышающие функциональную мощность этого аппарата я обеспечивающие его устойчивое экономное функционирование при мышечной работе.

Вторая черта системного структурного «следа» адаптации состоит в увеличении мощности и одновременно экономности функционирования двигательного аппарата. Структурные изменения в аппарате управления мышечной работой на уровне ЦНС оо-.здают возможности мобилизовать большее число моторных единиц •при нагрузке и приводят к совершенствованию межмышечной жоординации.
На уровне скелетных мышц на основе активации синтеза нуклеиновых (кислот и белков развивается выраженная рабочая гипертрофия, реализующаяся за счет увеличения массы имеющихся мышечных волокон «быстро-,то» или «медленного» типа в зависимости от вида нагрузки Увеличивается энергообеспечение мышц. Это происходит вследствие роста мощности системы преобразования энергии, что выражается в увеличении числа и массы митохондрий [Яковлев Н. Н., 1981; Saltin В. et al., 1977; Davies К. J. A. et al., 1981], росте популяции ферментов гликолиза и гликогенолиза [Яковлев Н. Н., 1981; Baldwin К. et al., 1975; Wenger H. et al., 1981] и увеличении содержания в мышцах гликогена и активности фермента ре-синтеза гликогена гликогенсинтетазы [Яковлев Н. Н. и др., 1978 а, 19786; Яковлев Н. Н., 1981, и др.], а также за счет усиления АТФазной активности миофибрилл, связанного, по-видимому, с изменением субъединичного состава миозина [Яковлев Н. Н., 1981, Baldwin К. et al., 1975]. Следует отметить, что при тренированности наряду с увеличением мощности системы окислительного ресинтеза АТф в мышцах за счет роста числа митохондрий повышается эффективность еще одного пути образования АТФ, реализующегося при недостатке кислорода, показателем интенсивности которого является содержание сукци-ната в крови [Hochachka P., Dressen-dorfer R., 1976; Pisarenko 0. et al., 1985]. Рост активности липопротеин-липаз в мышцах повышает доступность триглицеридов [Spriet L. et al., 1985] и наряду с усилением мощности системы митохондрий способствует утилизации жирных кислот в мышцах [Riedy M. et al., 1983].
Увеличение плотности капилляров и концентрации миоглобина обеспечивает эффективность системы транспорта кислорода [Andersen P., 1975;. Tesch P. et al., 1984], что вместе с ростом числа митохондрий приводит к повышению способности мышечной ткани утилизировать кислород из притекающей крови.