Важным компонентом структурного «следа» устойчивой адаптации к физическим нагрузкам является увеличение в миокарде мощности механизма транспорта Са2+ в мембранах СПР [Penpargkul S. et al., 1977; Sordahl L. et al., 1977], связанное с ростом поверхности продольных канальцев СПР и объема аппарата Гольджи [Guski H. et al., 1981]. Показано далее, что адаптация приводит также к изменению фос-фолшшдного состава сарколеммы: увеличению в ней на 50% содержания фосфатидилсерина, играющего важную роль в связывании Са2+ [Tibbits G. F. et al., 1981 b]. Эти структурные изменения сопровождаются у адаптированных животных повышением резистентности сердечной мышцы к лантану, который обладает способностью вытеснять Са2+ из пунктов связывания в сарколемме, а также увеличением на 63% количества связывающих Са2+ участков в миокарде [Tibbits G. et al., 1981 а].
Уменьшение чувствительности миокарда адаптированных к физической нагрузке животных к колебаниям концентрации Са2+ во внеклеточном пространстве может быть связано также с увеличенным содержанием у них этого катиона в сарколемме кардиомиоцитов по сравнению с неадаптированными животными. В пользу этого положения свидетельствуют данные исследований D. Bers, К. PhillipsoD, G. Langer (1981) о том, что реакция изолированного миокарда на недостаток Са2+ в омывающей среде коррелирует с исходным содержанием Са2+ в сарколемме, а также только что рассмотренные данные об увеличенной способности миокарда тренированных животных связывать Са2+.
Следует отметить, что в сарколемме кардиомиоцитов у тренированных животных содержание линоленовой кислоты и полиненасыщенных жирных кислот больше, чем у нетренированных [Tibbits G. et al., 1978, 1981 а]. Это обстоятельство также может значительно ограничивать у адаптированных животных повреждающее действие активации перекисного окисления липидов в миокарде при стрессе.
При анализе механизмов профилактического защитного действия адаптации к физическим нагрузкам при стрессорных поражениях сердца следует учитывать также, что перенесенный стресс существенно нарушает адаптивные функции коронарного кровообращения.