Очевидная роль возбуждения адренергической регуляции в реализации самой стресс-реакции и в развитии стрессорных повреждений, в том числе язвенных поражений слизистой оболочки желудка, породила целый ' ряд исследований, в которых тяжесть стрессорного воздействия оценивали по расходу катехоламинов и степени язвенных поражений желудка.
W. Pare и A. Livingston (1970) показали, что если перед началом электроболевого воздействия имеется звуковое предуведомление, а также при сочетании болевого воздействия с пищевым условным раздражителем, снижение содержания катехоламинов в мозгу крыс и выраженность язвенных поражений слизистой у этих животных оказываются значительно большими, чем при изолированном электроболевом раздражении той же силы п длительности. Аналогичные данные были получены в исследованиях J. Weiss (1971).
Эти исследования говорят о том, что по меньшей мере два эмоциональных фактора — тревожное ожидание, вызванное предуведомлением о боли, и конфликт между безусловными рефлексами или между прежним опытом и реальностью — резко усиливают стресс-реакцию в создаваемых экспериментально безвыходных ситуациях и отягощают повреждающее действие стресса. Нетрудно заметить, что аналогичные факторы могут играть роль в сложных социальных коллизиях, вызывающих стресс-синдром и стрес-сорные заболевания у человека.
Таким образом, роль не простого физического воздействия, а именно эмоционального фактора совершенно определенно выявляется при стрессорном повреждении не только желудка, но и других органов. Так, в исследованиях D. Miller и S. Malov (1977) была дана количественная оценка стрессорного повреждения структур сердца. При этом стрессорная ситуация создавалась у крыс путем злектроболевого раздражения лап через пол камеры. Повреждение миокарда выражалось в большем выходе ферментов из изолированного сердца подвергшихся стрессу животных, а также в увеличении включения в миокард пирофосфата, меченного технецием, который обычно используется для диагностики инфаркта миокарда.