Соответственно при самом тщательном клиническом обследовании, а в некоторых случаях при патологоанатомическом исследовании после смерти, вызванной случайными причинами, повреждения сердечной мышцы отсутствовали. У животных вращение в центрифуге, напротив, оказалось сильнейшим стрессорным фактором — концентрация катехоламинов в крови повышалась в 50 раз, и соответственно наблюдались тяжелые повреждения сердца, выражавшиеся субэндокардиальными геморрагиями, контрактурами миофибрилл, переходившими в микронекрозы и т. д. Автор обоснованно приходит к выводу, что и в этом случае не физическое воздействие, а сопутствующая стрессорная ситуация оказалась фактором, вызвавшим повреждение сердца. Аналогичные данные имеются относительно онкоген-ного эффекта стресса.
В экспериментах L. Sklar и соавт. (1981) мышей линии DBA (2), которым была имплантирована сингенная мастоцитома Р815, парами помещали в специальные камеры, где они были подвергнуты болевому воздействию. Животные при этом находились в отдельных камерах и одно из них могло избавиться от боли путем простого перехода в соседнее помещение, а другое было лишено такой возможности. Однако камеры были соединены таким образом, что избавление от боли первого животного немедленно прекращало электроболевое воздействие на второе животное. Таким образом, доза электроболевого раздражения была строго одинаковой у обоих мышей, но одна из них активно избавлялась от боли, а другая подвергалась этому воздействию независимо от своего поведения. В результате онкогенный эффект стресса — ускорение роста имплантированной опухоли — осуществлялся только у тех животных, которые не могли избавиться от боли; у животных, самостоятельно избавлявшихся от боли, он полностью отсутствовал. Таким образом, этот остроумный эксперимент свидетельствует, что не сама боль,
а невозможность избавиться от нее, т. е. своеобразная безысходность, явилась в данном случае стрессорным онкогенным фактором.