При адаптировании к чрезмерным для данного организма нагрузкам в полной мере реализуется общебиологическая закономерность, которая состоит в том, что все приспособительные реакции организма обладают лишь относительной целесообразностью, т. е. даже устойчивая адаптация к физической нагрузке может иметь свою биологическую или структурную «цену», которая может проявляться в двух различных формах: 1) в прямом «изнашивании» функциональной системы, на которую при адаптации падает главная нагрузка, и 2) в явлениях отрицательной перекрестной адаптации — отрицательных перекрестных эффектах, т. е. в нарушении у адаптированных к физической нагрузке людей и животных других функциональных систем и адаптационных реакций, не связанных непосредственно с физической нагрузкой.
Прямая функциональная недостаточность может развиться в условиях остро возникшей большой нагрузки, при которой описаны прямые повреждения структур сердца ][Меерсон Ф. 3., 1978], мышц [Гудзь П. 3., 1975, и др.], ферментемия [Меерсон Ф. 3., Красиков С. И. и др., 1982; Dunn R., Critz J., 1971] и другие изменения, являющиеся как итогом самой перегрузки, так и возникающей при этом стресс-реакции. Эта «цена» срочной адаптации ярко проявляется при первых нагрузках нетренированных людей и животных и устраняется развитей тренированности.
При длительной устойчивой адаптации также могут наблюдаться явления повреждений структур в функциональной системе, ответственной за адаптацию. В настоящее время имеется достаточно данных, свидетельствующих о том, что у спортсменов внезапная сердечная смерть после физических нагрузок или во время физических упражнений отмечается чаще, чем у людей, не занимающихся большим спортом [Green L. et al., 1976; Bassler Т., 1977; Keren G., Shoenfeld Y., 1981]. Это относится и к такому оптимальному случаю адаптации к физическим нагрузкам как адаптация на выносливость. Механизм этого язления еще не до конца ясен.

Имеются убедительные данные пато-логоанатомических исследований, свидетельствующих о том, что у погибших от случайных причин марафонцев [Bassler Т., 1977], пастухов племени масаи [Mann G. et al., 1972], индейцев Тарахумара, в структуре поведения которых большое место занимает бег на длинные дистанции или длительные ритуальные танцы [Gromm D., 1971], в сердце нет патоморфологических изменений кровообращения: коронарные сосуды широкие, не имеющие признаков атеросклероза; в некоторых случаях диаметр коронарных артерий увеличен по сравнению со средней нормой в 2—3 раза [Currens J., White P., 1961]. Вместе с тем с 1967 по 1977 г. более чем в 200 статьях были опубликованы сообщения о внезапной смерти бегунов на длинные дистанции во время бега [Bassler L., 1977].
Особый интерес представляет случай, приводимый L. Green и соавт. (1976): высокотренированный марафонец упал на дистанции, врачи диагностировали фибрилляцию сердца, вывели его из этого состояния, но все же спортсмен погиб от острого инфаркта миокарда, т. е. опять-таки от фибрилляции сердца; причем на вскрытии было доказано полное отсутствие атеросклеротических изменений коронарных сосудов.
В соответствии с современными представлениями о механизме внезапной сердечной смерти, который подробно рассмотрен в 5-й и 6-й главах книги, решающую роль в возникновении фибрилляции и остановки сердца играет сочетание нарушений центральной регуляции ритма сердца и нарушений возбудимости и проводимости в самом сердце. В связи с этим следует иметь в виду, что у спортсменов, занимающихся различными видами спорта, часто наблюдается блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка и нередко — блокады ветвей его левой ножки. Поскольку повторные длительные максимальные физические нагрузки у спортсменов часто реализуются во время соревнований и в других стрессорных ситуациях, то вероятно, что эти нарушения проводимости и являются результатом стрессорного по своему происхождению очагового кардиосклероза.

В сочетании с выраженной брадикардией эти очаговые нарушения проводимости могут создавать в миокарде спортсмена предпосылки для возникновения так называемого reentry механизма, играющего решающую роль в возникновении фибрилляции сердца |[Wit A., Rosen M., 1983]. Большое значение в патогенезе фибрилляции и остановки сердца у спортсменов, испытывающих длительные максимальные физические нагрузки в стрессорных условиях, имеют, по-видимому, также центральные нарушения ритма сердца, связанные со стресс-реакцией и обусловленные возможным «изнашиванием» стресс-лимитирующих систем, ограничивающих с высокой эффективностью выраженность стресс-реакции при умеренной тренированности.
«Цена» адаптации в форме нарушения функции систем, которые не принимают непосредственного участия в реакциях организма на физическую нагрузку, т. е. отрицательная перекрестная резистентность, при интенсивном режиме адаптации или при осуществлении ее на ранних этапах онтогенеза, выражена еще более резко.
Большой интерес представляет в этом отношении известная работа С. Bloor и соавт. (1968), проведенная на растущих животных.
В этом исследовании показано, что в результате тренировки молодых крыс плаванием в течение 10 нед по 1 ч в день 5 раз в нед у них развивались две группы изменений: 1) увеличение массы сердца на 20%, с одновременным ростом числа мышечных волокон на единицу площади миокарда на 36%; 2) увеличение массы и числа волокон миокарда, т. е. структурного резерва сердца, сопровождалось уменьшением массы и числа клеток в печени, почках и надпочечниках. Так, масса почек оказалась уменьшенной на 10—15%, а число клубочков, а следовательно, и нефронов на 20—25%. В результате объем мозгового слоя почек уменьшился примерно в 2 раза. Масса печени существенно не менялась, но вследствие гипертрофии печеночных клеток общее их число в органе было уменьшено на 20—¦ 25%. Аналогичная ситуация наблюдалась в надпочечниках. Таким образом, в результате такой адаптации структурный резерв почек, печени и надпочечников оказался сниженным.

У тяжелоатлетов, тренированных к статическим силовым нагрузкам, наблюдается снижение выносливости к динамическим нагрузкам, требующим быстрых движений; утомление при таких нагрузках у тяжелоатлетов развивается быстрее, чем у нетренированных вдоровых людей [Аверкович Н. В., 1970; Озолинь П. П., 1984; Tesch P. et al., 1984; Tesch P., Lindeberg S., 1984]. Это является «ценой» структурного «следа», характерного для адаптации к силовым нагрузкам. Действительно, показано, что при такой адаптации (у тяжелоатлетов, культуристов и др.) в противоположность людям и животным, тренированным на выносливость, в скелетных мышцах, а возможно и в сердце, происходит преимущественная «наработка» сократительных белков без соответствующего увеличения синтеза белков митохондрий и адекватного роста васкуляризации мышечной ткани. В результате возникает выраженная гипертрофия и рост массы мышечной ткани и снижение удельной плотности в ней митохондрий [Wenger H. et al., 1981; Mac DougalJ J. et al., 1982; Tesch P., Lindeberg S., 1984] и капилляров [Tesch P. et al., 1984]. Это приводит к уменьшению снабжения мышечной ткави кислородом, снижению функциональной мощности системы митохондрий, и в итоге — к увеличенной продукции, лактата и как следствие — быстрой утомляемости при нагрузке на выносливость [Tesch P., Lindeberg S., 1984].