Календарь
« Май 2024 » |
---|
Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
---|
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | |
|
|
|
Явления положительной перекрестной резистентности |
|
|
Явления такой положительной перекрестной резистентности весьма многообразны и составляют основу адаптационной профилактики многих болезней. Примеры отрицательной перекрестной резистентности при напряженной адаптации к интенсивному действию факторов окружающей среды также могут оказаться достаточно выраженными. Так, при адаптации к холоду увеличение мощности системы, ответственной за теплопродукцию, может сочетаться с частичной атрофией печени, которая выполняет дезинтоксикационную функ-> цию и реализует окисление холестерина. В результате снижается резистентность организма к химическим факторам и потенцируется развитие атеросклероза. Аналогичным образом адаптация к чрезмерным физическим нагрузкам или гипоксии может нарушить эффективность функционирования системы иммунитета и снизить резистентность к простудным инфекциям, а адаптация к стрессорным ситуациям и некоторым видам физической нагрузки тормозит функцию половых желез. Такого рода явления отрицательной перекрестной адаптации или «цены» адаптации повышают значимость правильного «дозирования» факторов окружающей среды и управления адаптационным процессом и подробнее рассматриваются в последующих главах.
|
|
|
|
Функции структурного "следа" |
|
|
Системный структурный «след» обеспечивает экономичность функционирования системы,, ответственной за адаптацию. Так, например, при адаптации к физическим нагрузкам на выносливость значительное увеличение числа митохондрий в скелетных мышцах приводит к тому,, что мак в покое, так и при нагрузках мускулатура извлекает иэ каждого литра притекающей крови большую, чем в нетренированном организме, долю кислорода и в результате чрезмерное увеличение минутного объема сердца при нагрузке оказывается излишним и обеспечивается экономность функционирования кровообращения. Далее при адаптации к физическим нагрузкам наблюдается увеличение числа адренорецепторов в сердечной мышце и усиление положительной инотропнои реакции сердца на стандартную дозу катехоламинов — обеспечивается экономичное функционирование адренергической регуляции. При адаптации к другому фактору — повторным стрессорным ситуациям, которых нельзя избежать, благодаря постепенному увеличению эффективности стресс-лимитирующих систем происходит постепенное угасание стресс реакции, оказываются устраненными чрезмерный катаболичеоюий эффект стресса и стрессорные повреждения. В результате исчезает необходимость в последующих интенсивных регенераторных процессах за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков — структурная «цена» адаптации оказывается значительно сниженной. Таким образом, системный структурный «след» не просто увеличивает возможности физиологической системы, ответственной за адаптацию, но делает ее функционирование более экономичным и, следовательно, более надежным. В плане данного изложения целесообразно конкретизировать второе положение теории индивидуальной адаптации — об основных механизмах, за счет которых стресс-реакция потенцирует формирование системных структурных «следов» при адаптации к самым различным факторам окружающей среды.
|
|
|
|
Некоторые адаптивные эффекты стресса |
|
|
Рассмотрим некоторые адаптивные эффекты стресса. Первый, наиболее известный из них, — мобилизация энергетических и -структурных ресурсов организма, проявляющаяся резким повышением концентрации в крови глюкозы, аминокислот, жирных кислот, нуклеотидов; по существу она обеспечивает большую доступность для тканей и органов субстратов окисления. Однако это генерализованное явление едва ли могло бы играть большую адаптивную роль, если бы не существовало второго адаптивного эффекта, который заключается в том, что организм избирательно направляет все эти освободившиеся ресурсы <в ответственную за адаптацию доминирующую систему — туда, где формируется системный ¦структурный «след». Это происходит вследствие избирательного расширения сосудов работающих мышц, активных центров и внутренних органов при одновременном сужении сосудов в других -органах, а также за счет реализации в доминирующей системе .активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, в то время как в других органах метаболический эффект стресса приводит к увеличению распада и подавлению синтеза белков. Такое векторное перемещение ресурсов организма в доминирующую систему, ответственную за адаптацию, легко прослеживается при любом долговременном приспособлении; оно означает, что стресс^реакция обеспечивает сосредоточение ресурсов организма в функциональной системе, ответственной за адаптацию, за счет других систем и является «инструментом» перепрограммирования ресурсов организма на решение новых задач, выдвигаемых средой. Другие адаптивные эффекты стресса являются результатом прямого действия стресорных гормонов — катехоламинов, глюкокортикоидов и др. — в клетках системы, ответственной за адаптацию. В последнее время особое внимание привлекает липотропный эффект стресса в биомембранах, который осуществляется путем активации липаз, фос-¦фолипаз, перекисного окисления лжпидов и, таким образом, меняет липидное микроокружение жизненно важных мембраносвязанных белков: рецепторов, каналов ионного транспорта таких ключевых •ферментов, как Na, К-АТФаза, Са-АТФаза, аденилатциклаза. Липидзависимое увеличение активности этих белков может иметь аажное адаптивное значение в начальной, «срочной», стадии адаптации. Аналогичную роль играет и стрессорная активация гликолиза, которая при использовании коротких стрессорных воздействий повышает ревистентность органов к гипоксии.
|
|
|
|
Генерализованная активация синтеза |
|
|
Несомненное адаптивное значение имеет описанная в последние годы постстрессорная генерализованная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков. Эта довольно длительная активация, наступающая вскоре после однократного стрессорного воздействия вслед за сравнительно короткой катабодической фазой стресса, потенцирует развитие различных системных структурных «следов» и соответственно активирует формирование всевозможных адаптационных реакций — от фиксации временной связи до иммунного ответа. Вышеизложенное не исчергывает современных представлений о роли стресса в адаптации, но' позволяет подчеркнуть, что стресс-реакция является важным достижением эволюции и составляет необходимое звено в адаптации. Однако в так называемых безвыходных условиях, когда действующий на организм фактор необычайно силен или ситуация, возникающая в окружающей среде, слишком сложна, приспособительная реакция оказывается неосуществимой. Эффективная функциональная система и системный структурный «след» в ней не формируются. В результате первоначальные нарушения гомеостаза сохраняются, а стимулируемая ими стресс-реакция достигает чрезмерной интенсивности и длительности. Именно в зтой ситуации стресс-реакция может превращаться из общего звена адаптации в общее звено патогенеза многочисленных забо; леваний. При этом переход стресса из звена адаптации в звено повреждения осуществляется главным образом за счет чрезмерного увеличения адаптивных эффектов стресса. Действительно, большая мобилизация структурных и энергетических ресурсов организма при отсутствии доминирующей функциональной системы, в которой эти ресурсы можно использовать, приводит к их утрате и истощению, типичному для затянувшейся стресс-реакции. Чрезмерно длительное и значительное сужение артерий, первоначально необходимое для перераспределения крови, перерастает в конт-рактурный спазм, который может стать основой таких различных на первый взгляд повреждений, как стрессорные язвы слизистой желудочно-кишечного тракта, некроз миокарда или нарушение мозгового кровообращения. Наконец, обусловленная избытком ка-техоламинов активация липаз, фосфолипаз, перекисного окисления липидов, достигая чрезмерного уровня, приводит уже не к интенсификации обновления и физиологически выгодным изменениям состава лпидного бислоя мембран, а к повреждению мембран.
|
|
|
|
|
Голосование
Какой медицине Вы доверяете больше ? |
|
|