В дальнейшем в клетках доминирующей функциональной системы, специфически ответственной за адаптацию, увеличенная физиологическая функция активирует генетический аппарат; возникает активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующих ключевые структуры клеток, лимитирующих функцию. В итоге избирательного роста этих ключевых структур формируется так называемый системный структурный след, который приводит к увеличению функциональной мощности системы, ответственной за адаптацию, и создает возможность превращения первоначальной, лсрочной», но ненадежной адаптации в устойчивую, «долговременную». Формирование системного структурного «следа» и устойчивой адаптации осуществляется при потенцирующем участии стресс-реакции, которая играет важную роль именно на этапе перехода «срочной» адаптации в «долговременную». Существенно, что после того, как системный структурный «след» полностью сформировался и стал основой адаптации, например к физической нагрузке, к холоду или гипоксии, устойчивая адаптация устраняет нарушения гомеостаза, и как следствие исчезает ставшая излишней стресс-реакция.

Два момента зтой концепции, а именно значение системного структурного следа и адаптивная роль стресс-реакции, требуют специальных разъяснений.
Системный структурный «след» — комплекс структурных изменений, развивающихся в системе, ответственной за адаптацию, — обладает несколькими чертами, которые имеют определяющее значение для понимания природы адаптации.
1. Формирование системного структурного «следа» обеспечивает увеличение физиологических возможностей доминирующей системы отнюдь не за счет глобального роста массы ее клеток, а, напротив, за счет избирательного увеличения экспрессии определенных генов и роста именно тех клеточных структур, которые лимитируют функцию доминирующей системы. Так, при адаптации к физическим нагрузкам на выносливость в скелетных мышцах избирательно в 17г—2 раза возрастает число митохондрий, активность цитохромоксидазы и других ферментов дыхательной цепи, при адаптации к гипоксии происходит увеличение числа альвеол в легких и концентрации миоглобина в миокарде и гемоглобина в крови.
При адаптации к повторным стрессорным воздействиям быстро возрастает активность ключевого фермента синтеза катехолами-вов — тирозингидроксилазы в надпочечниках и в нервных центрах и тем самым увеличивается мощность стресс-реализующей адре-нергической системы.
Таким образом, избирательное увеличение экспрессии определенных генетических комплексов и селективный рост лимитирующих функцию структур — основа формирования системного структурного «следа».
2. Системный структурный «след» образуется при адаптации к самым различным факторам окружающей среды и вместе с тем конкретная архитектура этого «следа» различна для каждого из этих факторов. Так, например, при адаптации к физическим нагрузкам системный структурный «след» обладает разветвленной архитектурой. На уровне центральной регуляции он характеризуется консолидацией целого стереотипа временных связей, обеспечивающих устойчивую реализацию вновь приобретенных навыков, а также прямой гипертрофией двигательных нейронов. На уровне гормональной регуляции — гипертрофией коркового и мозгового вещества "надпочечников, на уровне сердца — умеренной гипертрофией миокарда, ростом АТФазной активности мио-зина, увеличением числа коронарных 'капилляров и емкости коронарного русла и т. д. Наконец, на уровне двигательного аппарата развивается гипертрофия скелетных мышц и увеличение в них числа митохондрий, последнее изменение имеет исключительное значение, так как в сочетании с увеличением мощности систем кровообращения и внешнего дыхания оно обеспечивает увеличение аэробной мощности организма — рост его способности утилизировать кислород и осуществлять аэробный ресинтез АТФ, необходимый-для интенсивного функционирования аппарата движения.

Системный структурный «след» определенное время сохраняет результаты взаимодействия организма с факторами окружающей среды и в этом смысле представляет собой памятный «след»; как таковой он почти всегда содержит некоторые «избыточные» компоненты, которые влияют на резистентность организма не только к тому фактору, к которому шла адаптация, но и к другим. Если при этом резистентность к другим факторам возрастает, то речь идет о положительной переrрестной адаптации, а если резистентность снижается, мы встречаемся с отрицательной перекрестной адаптацией.
Так, при адаптации к физической нагрузке или высотной гипоксии, помимо повышения эффективности транспорта кислорода и других черт адаптации, закономерно наблюдается увеличение мощности регуляторной системы опиоидных пептидов и, по-видимому, других стресс-лимитирующих систем. В результате повышается резистентность организма к стрессорным повреждениям. Одновременно при адаптации к высотной гипоксии развивается частичная атрофия супраоптического ядра, ответственного за образование •антидиуретического гормона, и клубочковой зоны надпочечников, «где образуется альдостерон. В итоге облегчается выделение из организма воды и хлористого натрия, а как следствие — возрастает резистентность ко всем факторам, вызывающим гипертонию. При адаптации к повторным стрессорным ситуациям увеличение мощности стресс-лимитирующих систем, т. е. антиоксидантной системы, системы синтеза простаглаядинов, ГАМК-ергической, опиои-дергической систем и т. д., повышает резистентность организма к таким факторам, как ишемия, ионизирующая радиация, и даже к химическим факторам, вызывающим прямое повреждение клеточных структур

В процессе высших адаптационных реакций организма, реализующихся на уровне головного мозга, архитектура структурного •«следа» совершенно иная. В настоящее время известно, что в нейронах головного мозга весьма интенсивно ж с большой срочностью осуществляется взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом. Возбуждение определенных корковых нейронов в процессе выработки временной связи сопровождается активацией в них синтеза РНК и белка. Белки, образующиеся в результате этой активации, поступают из тела нейрона ев его отростки и предопределяют реорганизацию межнейронных синаптических связей. В результате формируется определенная система структурно связанных между собой нейронов. Этот структурный системный «след» составляет основу консолидации памяти, основу фиксации временной связи.
При некоторых адаптационных реакциях структурный «след» относительно прост и может иметь ограниченную локализацию. Это наблюдается при компенсаторном процессе, развивающемся после удаления иди заболевания одного из парных органов — почки, легкого, надпочечника: гиперфункция оставшегося органа вызывает в нем активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков, развитие компенсаторной гипертрофии, в результате которой орган приобретает способность выполнять ту же работу, которую раньше осуществляли два органа. Таким образом, основа формирования всех структурных «следов» едина, а именно взаимосвязь функции и генетического аппарата клетки, но функциональные системы, в которых формируются эти «следы», и соответственно их архитектура специфичны для каждого фактора окружающей среды.