Календарь
« Май 2024 » |
---|
Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
---|
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | |
|
|
|
Адаптация к физическим нагрузкам |
|
|
Адаптация к физическим нагрузкам оказывает глубокое влияние на липидный обмен и тем самым на развитие атеросклероза. По современным представлениям, решающую роль в патогенезе атеросклероза играет нарушение соотношения между содержанием липопротеииов низкой и высокой плотности ib сторону преобладания липопротеинов низкой плотности, а также повышение содержания холестерина в плазме крови [Kannel W. et al., 1979; Malaspina J. et al., 1981; La Porte R. et al., 1984]. Одним из существенных компонентов системного структурного «следа» адаптации к физическим нагрузкам является рост функциональной активности системы митохондрий, что обеспечивает увеличение аэробной мощности организма и ускорение утилизации пирувата и жирных кислот. В связи с этим рост концентрации лак-тата в крови при нагрузках у адаптированных людей и животных оказывается меньшим, чем у неадаптированных. Поскольку лактат является ингибитором липаз, то отсутствие при адаптации выраженной лакцидемии увеличивает липолиз, т. е. возможность мобилизации жировых депо и утилизации жирных кислот в работающей мускулатуре. Кроме того, имеются прямые данные, показывающие, что тренированность увеличивает у людей стимулируемый катехолами-нами липолиз в жировых клетках [Despres J. et al., 1984]. В результате, как установлено в экспериментах на животных и наблкь дениями на людях, тренированность приводит к увеличению степени мобилизации, утилизации и окисления свободных жирных кислот из жировых депо [FrieLberg S. et al., 1960, Mole P. et aL, 1971; Despres J. et al., 1984]. При этом показано, что адаптация вызывает также активацию синтеза триглицеридов в жировых клетках из глюкозы. Причем в основе этого явления лежит определенный компонент структурного «следа» адаптации, а именно увеличение интенсивности синтеза переносчиков глюкозы и ферментов, ответственных за превращение ее в триглицериды [Savard R. et al.,. 1985].
|
|
|
|
Процессы липолиза |
|
|
В настоящее время еще недостаточно известны процессы ли-полиза и их механизмы в мышечной ткани. Однако ряд полученных в последние годы данных позволяет полагать, что гидролиз* в сердце и скелетной мускулатуре осуществляется с помощью-особых липопротеинлипаз, несколько отличных от тех, которые* ответственны за гидролиз жиров в плазме крови, и что эти ферменты стимулируются при большой физической нагрузке и их активность при тренированности возрастает в 2—3 раза [Oscai L. et al., 1982; Oscai L., 1983; Spriet L. et al., 1985]. Все эти изменения оказывают глубокое влияние на весь ли-пидный обмен в тренированном организме. Показано, что развитие тренированности сопровождается не только редукцией жировой ткани, но также значительным снижением содержания три-глицеридов в ряде тканей и одновременным повышением в плазме крови концентрации липопротеинов высокой плотности в понижением концентрации липопротеинов низкой плотности в холестерина [Cooper К., 1982; Wood P. et al., 1983; Kiens В. et al., 1984]. На основании эпидемиологических исследований К. Cooper (1982) пришел к заключению, что в течение 70-х годов XX века в США уменьшилось число людей с факторами риска ишемической болезни сердца в связи с тем, что в этот период сильно возросло число американцев всех возрастных групп, регулярно занимающихся физкультурой, т. е. «произошло изменение стиля жизни», в результате чего к 1980 г. 47% американцев ежедневно занимаются различными видами физических упражнений, в том числе от 27до 30 млн. человек бегают минимум по 1 миле 3 раза в нед. К. Cooper (1982) провел обследование 3000 человек в возрасте от 30 до 60 лет и выявил четкую корреляцию между физическим самочувствием, степенью тренированности к физическим нагрузкам и состоянием факторов риска ишемической -болезни сердца.
|
|
|
|
Соотношение выносливаости и массы тела |
|
|
В частности, им было показано, что с ростом степени тренированности и физической выносливости снижается АД, масса тела и содержание в нем жира, уменьшается содержание в плазме крови общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), ЛПНП-холестерина, -триглицеридов, глюкозы, мочевой кислоты и повышается содержание липо-¦протеинов высокой плотности (ЛПВП), ЛПВП-холестерина. В качестве примера результатов этого исследования в табл. 3 приведены данные по сопоставлению уровня физического состояния человека, определяемого по степени .тренированности и выносливости к тест-нагрузке и уровня факторов риска ишемической болезни сердца. В недавних исследованиях Э. И. Зборовского и соавт. (1985), проведенных на 458 практически здоровых мужчинах от 40 до 59 лет, было сопоставлено влияние объема привычной двигательной активности (ходьбы, измеряемой численностью шагов за неделю) на резистентность к субмаксп-мальной физической нагрузке (тест на велоэргометре) на величину АД, индекс массы тела и на содержание общего холестерина в плазме кровп. Выяснилось, что у испытуемых с высоким объемом привычной двигательной активности (более 76 000 шагов в неделю) значительно выше уровень мощности выполняемой тест-нагрузки, максимального потребления кислорода и нише величины систолического и диастолического АД и содержания общего холестерина, чем у испытуемых с низкой привычной двигательной активностью (менее 40 360 шагов в нед).
|
|
|
|
Исследования и эксперименты |
|
|
В экспериментах, проведенных на алиментарной модели атеросклероза у обезьян, было показано, что тренированность к физической нагрузке в значительной мере ограничивала вызываемое атерогенной диетой развитие коронарного атеросклероза [Kramsch D. et al., 1981]. Завершая рассмотрение изменений липидного обмена прш тренированности, как меры ограничения развития соответствующих факторов риска, отметим одно существенное обстоятельство,, которое заключается в том, что нормализующее жировой обмеа действие эпизодической физической нагрузки у нетренированных людей и животных весьма кратковременно, а у тренированных сохраняется значительно дольше .[Scorpio S. et al., 1984]. Важным звеном патогенеза ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и инсультов и в то же время фактором: риска зтих заболеваний являются нарушения реологических свойств крови, нормального соотношения в ней активности систем^ фибринолиза и свертывания, недостаточность вазодилататорной ш депрессорной системы крови, нарушения микроциркуляции. Исследования последних лет показали, что тренированность к физическим нагрузкам может способствовать ограничению нарушений процессов свертывания и фибринолиза при различных воздействиях, а также повышать мощность вазодилататорной, депрессорной гуморальной системы, а именно кининовой системы.. Так, исследованиями О. А. Гомазкова и соавт. [Гомазков О. А. и др.. 1977; Гомазков О. А., 1977; Комиссарова Н. В., 1979] было показано, что у высокотренированных спортсменов в покое заметно снижена активность, показателей системы свертывания крови и фибринолиза. Однако при больших нагрузках у них наблюдается увеличенная по сравнению с нетренированными испытуемыми активация системы с преимущественной мобилизацией ответственного за фибринолиз плазминового компонента.
|
|
|
|
|
Голосование
Какой медицине Вы доверяете больше ? |
|
|