Таким образом, тренированность повышает фибринолитический потенциал крови. В более поздних исследованиях L. Rocker и соавт. (1984) были получены близкие по существу результаты.. Авторы показали, что в покое у людей, адаптированных и неадаптированных к физической нагрузке, свертываемость крови и активность системы фибринолиза одинаковы.
Однако во время 30-минутной нагрузки средней и высокой интенсивно^ сти у адаптированных людей наблюдается заметное увеличение активности, в плазме крови первичного ингибитора коагуляции — антитромбина III. У неадаптированных людей такой активации не происходит. Явление повышения фибринолитического потенциала крови у тренированных людей обсуждалось в недавней работе I. Huisveld и соавт. (1984). Подчеркивая сложность проблемы и наличие недостаточной ясности в понимании механизмов изменения системы свертываемости крови при тренированности, авторы пришли к заключению, что у адаптированных людей значительно повышена способность плазминовой системы крови к активации, что, как предполагается, обусловлено у них более интенсивной мобилизацией факторов, активирующих высвобождение плазминогена из стенки сосуда и образование плазмина.
В обеспечении адаптационных возможностей кровообращения существенное значение имеет состояние депрессорной кининовой системы крови и почек; истощение ее компенсаторных резервов в ответ на длительное усиление продукции прессорных гормонов является одним из механизмов становления гипертонической болезни [Ланцберг Л. А., Некрасова А. А., 1972; Шхвацабая И. К.,

В частности, в исследованиях И. Н. Хамазюка и В. Н. Халтагаровой (1983) выявлено, что у большинства обследованных больных гипертонической болезнью I и II степени наблюдается снижение функциональных возможностей кининовой системы крови при физической нагрузке и в период восстановления. Это выражается нарушением корреляции между изменением содержания предшественников и ингибиторов калликреина, что сопровождается повышенной гипертензивной реакцией и снижением порога нагрузки. Лишь у 17% больных наблюдалась адекватная реакция кининовой системы крови на нагрузку, что коррелировало с близкими к норме показателями гипертензивной реакции на нагрузку и максимальным значением пороговой нагрузки. При анализе данных выяснилось, что этот более благоприятный тип состояния кининовой системы характерен для больных с профессиями, требующими более высокой физической подготовки. Эти данные наряду с другими свидетельствуют, что компенсаторные возможности кининовой системы играют важную роль в ограничении гипертензивных реакций организма и, что наиболее существенно для нашего изложения, они показывают, что тренированность повышает резистентность кининовой системы к нагрузкам, что сопровождается уменьшением тяжести течения гипертонической болезни.
Прямые исследования изменений функциональных возможностей кининовой депрессорной системы при адаптации к физическим нагрузкам и роли этих изменений в повышении резистентное™ организма человека к гипертензивным состояниям были проведены И. К. Шхвацабая и соавт. (1975). Они показали, ¦что систематические физические тренировки приводят к изменению возможностей и уровня функционирования кининовой ^системы крови и почек в покое и при нагрузках. Кининовая система крови при тренированности характеризуется более экономной активностью в' покое и менее выраженной активацией при нагрузках; кининовая система почек при зтом характеризуется более высокой активностью в покое и значительной активацией при нагрузках. В результате у нетренированных людей нагрузка, близкая к предельной, вызывает резкое снижение активности кининовой системы в почках и повышение ее активности в крови, а у тренированных людей (спортсменов) при аналогичной нагрузке происходит повышение активности кининовой системы почек и менее выраженная мобилизация системы крови,

Структурные изменения в организме, развивающиеся в про-щессе адаптации к физическим нагрузкам, не только обеспечивают положительные профилактические эффекты адаптации, но и создают основу для использования такой адаптации с целью коррекции определенных нарушений метаболизма и функций организма — для лечения некоторых заболеваний.
Возможности использования системы физических упражнений, тренингов как фактора реабилитации и лечения привлекают в настоящее время все большее внимание исследователей и клиницистов, особенно в области сердечно-сосудистой патологии [Николаева Л. Ф., 1980; Николаева Л. Ф., Аронов Д. М., 1984; Cooper К., 1982; La Porte R. et al., 1984; Mazurek W., Halawa В., 1985; Nabavi S., 1985].
Во многих работах авторы приводят убедительные доказательства благотворного действия физической тренировки как компонента комплексной программы реабилитации и лечения больных, -страдающих ишемической болезнью сердца при различных ее проявлениях: стойкой стенокардии, ишемических кардиопатиях, остром инфаркте и постинфарктном кардиосклерозе.
Так, W. Mazurek и В. Halawa (1985) изучали влияние различных физических упражнений, выполнявшихся во время месячного пребывания вса-яатории, на общую физическую работоспособность, гемодинамические показатели и содержание катехоламинов в сыворотке крови у больных стой-жой стенокардией напряжения в возрасте от 45 до 56 лет. Было показано, что с помощью комплекса ежедневных динамических (аэробических) упражнений, в который входили ходьба с грузом 6 кг и без груза со скоростью 5 км/ч, в течение 1 ч в день и езда на велосипеде в течение 35 мин вдень, был достигнут высокий лечебный эффект. У больных повысилась физическая работоспособность, снизилось потребление сердцем кислорода, увеличился ударный объем сердца, а также снизилось содержание норадренали-на и адреналина в крови при нагрузке.

Соответственно при самом тщательном клиническом обследовании, а в некоторых случаях при патологоанатомическом исследовании после смерти, вызванной случайными причинами, повреждения сердечной мышцы отсутствовали. У животных вращение в центрифуге, напротив, оказалось сильнейшим стрессорным фактором — концентрация катехоламинов в крови повышалась в 50 раз, и соответственно наблюдались тяжелые повреждения сердца, выражавшиеся субэндокардиальными геморрагиями, контрактурами миофибрилл, переходившими в микронекрозы и т. д. Автор обоснованно приходит к выводу, что и в этом случае не физическое воздействие, а сопутствующая стрессорная ситуация оказалась фактором, вызвавшим повреждение сердца. Аналогичные данные имеются относительно онкоген-ного эффекта стресса.
В экспериментах L. Sklar и соавт. (1981) мышей линии DBA (2), которым была имплантирована сингенная мастоцитома Р815, парами помещали в специальные камеры, где они были подвергнуты болевому воздействию. Животные при этом находились в отдельных камерах и одно из них могло избавиться от боли путем простого перехода в соседнее помещение, а другое было лишено такой возможности. Однако камеры были соединены таким образом, что избавление от боли первого животного немедленно прекращало электроболевое воздействие на второе животное. Таким образом, доза электроболевого раздражения была строго одинаковой у обоих мышей, но одна из них активно избавлялась от боли, а другая подвергалась этому воздействию независимо от своего поведения. В результате онкогенный эффект стресса — ускорение роста имплантированной опухоли — осуществлялся только у тех животных, которые не могли избавиться от боли; у животных, самостоятельно избавлявшихся от боли, он полностью отсутствовал. Таким образом, этот остроумный эксперимент свидетельствует, что не сама боль,
а невозможность избавиться от нее, т. е. своеобразная безысходность, явилась в данном случае стрессорным онкогенным фактором.