Эти изменения в совокупности (вызывают нарушение процессов возбуждения, сокращения и расслабления кардиомиоцитов и, как следствие — депрессию амплитуды и скорости сокращения и расслабления миокарда, что было продемонстрировано в экспериментах на целом сердце и на изолированной сердечной мышце крыс при эмоционально-болевом стрессе.
В связи с этим можно предположить, что профилактический антистрессорный эффект адаптации « физической нагрузке обусловлен прежде всего предупреждением стрессорной активации сво-боднорадикального окисления липидов. За счет чего может реализоваться ограничение этой активации в адаптированном организме? Во-первых, за счет того, что в таком организме, как рассмотрено в 1-й главе, стресс-реакция, возникающая в ответ на воздействие факторов среды, выражена ъ значительно меньшей степени, чем в нетренированном. В соответствии с этим в тренированном организме при стрессе существенно уменьшен «выброс» катехола-минов в кровь в исполнительных органах и в том числе — в сердце и, как следствие, — ограничено их активирующее влияние на процессы сшободнорадикального окисления.
Во-вторых, в адаптированном организме оказывается увеличенной мощность аитиоксидантных ферментных систем, что также может ограничивать активацию перекисного окисления липидов при стрессе.