Возможность предупреждения стрессорного повреждения сердечной мышцы при помощи предварительной адаптации к достаточно мягким стрессорным воздействиям впервые была доказана в наших экспериментах на изолированном предсердии предварительно адаптированных, а затем подвергнутых тяжелому стрес-сорному воздействию животных [Меерсон Ф. 3., Каткова Л. С. и др., 1983].
При изучении сократительной функции изолированного предсердия, как и в прежних экспериментах, было показано, что длительный иммобилизационный стресс вызывает значительное снижение растяжимости миокарда — его постстрессорную ригидность и одновременно приводит к депрессии развиваемой предсердием силы сокращения. Эти параметры сократительной функции оказались сниженными в 2—2,5 раза. Соответственно возникла депрессия кривой Стерлинга. Выяснилось также, что адаптация к коротким стрессорным воздействиям вызывала небольшое снижение параметров сократительной функции предсердия и умеренную депрессию кривой Стерлинга, т. е. имела определенную физиологическую «цену». Вместе с тем длительный стресс не приводил у адаптированных животных к снижению растяжимости, основных параметров сократительной функции и существенной депрессии кривой Стерлинга.
В дальнейших наших экспериментах изучался вопрос, как долго после завершения курса коротких стрессорных воздействий сохранялась отмеченная «цена» адаптации, и как долго сохранялся основной — защитный эффект адаптации. Установлено, что на 5-е сутки после завершения адаптации «цена» ее, т. е. некоторое снижение параметров сократительной функции предсердия, не проявляется, а защитный эффект сохранен в полной мере, к 10-м суткам защитный эффект уменьшается и становится недостоверным.
При дальнейшем развитии исследований представлялось важным подобрать оптимальный режим адаптации к коротким стрессорным воздействиям, при котором «цена» адаптации ничем не проявляется, а ее защитный эффект является полным, и затем сравнить защитный эффект адаптации для сердца и других отделов системы кровообращения, которые более уязвимы при тяжелых стрессорных воздействиях. Одним из такиих отделов является воротная вена, у которой под влиянием длительного иммо-билизационного стресса сила сокращения снижается в 3—5 раз [Меерсон Ф. 3., 1983 б].

Помимо влияния на регуляцию сосудистого тонуса, адаптация к физическим нагрузкам может оказывать благотворное воздействие на течение гипертонических состояний также за счет улучшения коронарного кровообращения. Известно, что стойкие гипертензивные состояния, вызывая повышение сопротивления сосудов большого круга кровообращения и тем самым гиперфункцию сердца, приводят к развитию компенсаторной гипертрофии миокарда, сопровождающейся уменьшением плотности коронарных капилляров и созданием условий относительной гипоксии. Работами М. А. Самотейкина и И. В. Иркина (1972) было установлено, что у людей, умерших от гипертонии, резко уменьшено
число капилляров на 1 мм2 площади миокарда и соответственно значительно увеличен радиус диффузии кислорода в сердечной мышце.
Адаптация к умеренным динамическим физическим нагрузкам, вызывая рост васкуляризации сердца, не приводит, как было нами ранее указано, к его гипертрофии и таким образом способна уменьшить данное нарушение коронарного кровообращения.
Действительно, в исследованиях R. Crisman и соавт. (1985) было показано, что у крыс со спонтанной наследственной гипертонией линии SHR 10-еедельная тренировка в третбане при интенсивности нагрузки, соответствующей 70—90% максимального потребления кислорода, вызывала рост капилляров в миокарде и ликвидировала недостаточность коронарного кровообращения. Она увеличила на 31% площадь поверхности и на 40% — объем' и плотность коронарных капилляров, не влияя на массу сердца; в результате межкапиллярная дистанция в миокарде у адаптированных гипертензив-ных крыс оказалась уменьшенной в среднем на 20% и не отличалась от таковой у нормотензивных животных линии Вистар.

Нужно отметить, что по данным многих авторов, при выраженной, эс-сенциальной, гипертонии одни физические тренировки без медикаментозных средств не приводят к надежному снижению АД [Воуег Л., Kasch F., 1970; De Plaen J., Detry J., 1980; Roman O. et al., 1981]. Это, по-видимому, объясняется тем, что при длительных тяжелых гипертониях мы наблюдаем уже развитие глубоких органических изменений в организме, требующих дифференцированного комплексного лечения. При этом вопрос о месте физических тренировок в этом лечении и их программе нуждается в дальнейшем изучении.
В настоящее время не вызывает сомнений целесообразность и перспективность использования адаптации к физическим нагрузкам при лечении ранних стадий гипертонической болезни, «пограничной» гипертензии и гипертензивных состояний, в основе которых лежат нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса.
Значительно менее изученными в настоящее время являются возможности использования адаптации к физическим нагрузкам при лечении других заболеваний (не считая заболеваний опорно-двигательного аппарата). Вместе с тем такие компоненты структурного «следа» адаптации, как перестройка нейрогуморальных регуляторных механизмов и повышение мощности системы транспорта кислорода, создают предпосылки использования адаптации для коррекции таких регуляторно обусловленных заболеваний, как сахарный диабет, язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, анемия и др.
Действительно, имеющиеся данные об изменениях секреции инсулина, чувствительности к нему тканей и эффективности его действия у здоровых людей и животных при адаптации к физическим нагрузкам создают предпосылки для использования такой адаптации с целью лечения гиперинсулиновых состояний как фактора риска диабета, а также диабета, особенно инсулинрезис-тентной его формы {Sullivan L., 1982; James D. et al., 1984].

Механизм данного лечебного эффекта еще не выяснен окончательно. Однако известно, что тренированность к физическим нагрузкам приводит к повышению способности тканей связывать инсулин и увеличению их чувствительности к этому гормону, что способствует более рациональному его расходованию в адаптированном организме. Это позволяет предполагать, что тренированность ограничивает гиперинсулинемию при ожирении путем коррекции чувствительности тканей к инсулину, т. е. за счет исключения основной причины гиперсекреции гормона.
В настоящее время имеются данные, демонстрирующие эффективность использования адаптации к физическим нагрузкам в комплексной терапии диабета [Vranic M., Berger M., 1979; Вег-ger M., Berchtold P., 1982].
Так, показано, что при обычной клинической ситуации, когда больные ¦имеют умеренную гипергликемию, тренировка к физическим упражнениям ¦снижает содержание сахара в крови и улучшает самочувствие [Saltin В. et al., 1979; Koivisto V., Groop L., 1982]. Однако такая терапия противопаказана при жестком дефиците инсулина и кетоацидозе, так как в этих условиях нагрузка приводит к росту продукции глюкозы в печени, который не уравновешивается утилизацией, в результате чего гипергликемия возрастает; кроме того, при резком дефиците инсулина нагрузка стимулирует метаболизм липидов, что приводит к повышению в крови содержания свободных экирных кислот (СЖК) и стимуляции образования кетоновых тел и гипер-кетонемии [Wahren J. et al., 1978].
Повышение активности стресс-лимитирующих систем организма и рост его резистентности к стрессорным воздействиям при адаптации к физическим нагрузкам, по-видимому, создает предпосылки для использования такой адаптации в качестве фактора реабилитации больных, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.