Эти изменения в совокупности (вызывают нарушение процессов возбуждения, сокращения и расслабления кардиомиоцитов и, как следствие — депрессию амплитуды и скорости сокращения и расслабления миокарда, что было продемонстрировано в экспериментах на целом сердце и на изолированной сердечной мышце крыс при эмоционально-болевом стрессе.
В связи с этим можно предположить, что профилактический антистрессорный эффект адаптации « физической нагрузке обусловлен прежде всего предупреждением стрессорной активации сво-боднорадикального окисления липидов. За счет чего может реализоваться ограничение этой активации в адаптированном организме? Во-первых, за счет того, что в таком организме, как рассмотрено в 1-й главе, стресс-реакция, возникающая в ответ на воздействие факторов среды, выражена ъ значительно меньшей степени, чем в нетренированном. В соответствии с этим в тренированном организме при стрессе существенно уменьшен «выброс» катехола-минов в кровь в исполнительных органах и в том числе — в сердце и, как следствие, — ограничено их активирующее влияние на процессы сшободнорадикального окисления.
Во-вторых, в адаптированном организме оказывается увеличенной мощность аитиоксидантных ферментных систем, что также может ограничивать активацию перекисного окисления липидов при стрессе.

Действительно, в процессе адаптации к нагрузкам на выносливость, к которым относится и плавание, использованное в обсуждаемых исследованиях, повышается активность анти-оксидантных ферментов в скелетных мышцах [Higuichi M. et al., 1983; Quan-tanilha А. Т., 1984], что сопровождается менее выраженной, чем у нетренированных животных, активацией в них свободнорадикального окисления, возникающей при максимальных физических нагрузках [Jenkins R. et al., 1983]. Сходные отношения наблюдаются у тренированных животных и в миокарде; причем повышение активности в нем антиоксидантных ферментов сопровождается отсутствием у этих животных повреждений мембран кардиомиоцитов и ферментемии, закономерно возникающих при максимальных физических нагрузках у неадаптированных животных [Quantanilha A., 1984].
Таким образом, существенную роль в рассматриваемом профилактическом эффекте тренированности при стрессорных воздействиях наряду с уменьшением выраженности стресс-реакции играет развивающееся в процессе адаптации увеличение функциональных возможностей стреос-лимитирующей антиоскидантной системы в миокарде.
Как было показано выше, стресс повышает зависимость кардиомиоцитов от изменении концентрации Са2+ во внеклеточной среде и чувствительность к действию конкурентов Са2+ за пункты связывания на мембранах, т. е. стресс снижает способность мембранных механизмов связывать и транспортировать Са2+. Поскольку эти явления непосредственно связаны с состоянием ¦мембранных механизмов, ответственных за перенос и связывание Са2+, то можно полагать, что защитный эффект адаптации обусловлен какими-то
определенными изменениями, возникающими в процессе тренированности в липидном бислое или гликокаликсе сарколеммы и мембранах СПР кардиомиоцита, которые повышают мощность механизмов связывания транспорта Са2+.

Важным компонентом структурного «следа» устойчивой адаптации к физическим нагрузкам является увеличение в миокарде мощности механизма транспорта Са2+ в мембранах СПР [Penpargkul S. et al., 1977; Sordahl L. et al., 1977], связанное с ростом поверхности продольных канальцев СПР и объема аппарата Гольджи [Guski H. et al., 1981]. Показано далее, что адаптация приводит также к изменению фос-фолшшдного состава сарколеммы: увеличению в ней на 50% содержания фосфатидилсерина, играющего важную роль в связывании Са2+ [Tibbits G. F. et al., 1981 b]. Эти структурные изменения сопровождаются у адаптированных животных повышением резистентности сердечной мышцы к лантану, который обладает способностью вытеснять Са2+ из пунктов связывания в сарколемме, а также увеличением на 63% количества связывающих Са2+ участков в миокарде [Tibbits G. et al., 1981 а].
Уменьшение чувствительности миокарда адаптированных к физической нагрузке животных к колебаниям концентрации Са2+ во внеклеточном пространстве может быть связано также с увеличенным содержанием у них этого катиона в сарколемме кардиомиоцитов по сравнению с неадаптированными животными. В пользу этого положения свидетельствуют данные исследований D. Bers, К. PhillipsoD, G. Langer (1981) о том, что реакция изолированного миокарда на недостаток Са2+ в омывающей среде коррелирует с исходным содержанием Са2+ в сарколемме, а также только что рассмотренные данные об увеличенной способности миокарда тренированных животных связывать Са2+.
Следует отметить, что в сарколемме кардиомиоцитов у тренированных животных содержание линоленовой кислоты и полиненасыщенных жирных кислот больше, чем у нетренированных [Tibbits G. et al., 1978, 1981 а]. Это обстоятельство также может значительно ограничивать у адаптированных животных повреждающее действие активации перекисного окисления липидов в миокарде при стрессе.
При анализе механизмов профилактического защитного действия адаптации к физическим нагрузкам при стрессорных поражениях сердца следует учитывать также, что перенесенный стресс существенно нарушает адаптивные функции коронарного кровообращения.

Коль скоро адаптация ж физическим нагрузкам способна предупреждать или ограничивать стресс-реакцию и, следовательно, ее повреждающие эффекты, то правомерно полагать, что такая адаптация может
предупреждать также стрессорные повреждения коронарного русла и нарушение его адаптивной реакции на ишемию. Данное положение особенно важно для понимания защитных эффектов адаптации при острой ишемии и инфаркте миокарда. Резюмируя изложенное, можно заключить, что в основе перекрестного профилактического эффекта адаптации к физическим нагрузкам при нарушениях сократительной функции сердца, вызванных стрессорным воздействием, лежат определенные компоненты разветвленного структурного «следа» данной адаптации. Это прежде всего адаптационная перестройка центральных и периферических регуляторных механизмов, приводящая к более экономному функционированию при экстремальных воздействиях стресс-реализующей адренергической системы и как следствие — к ограничению стресс-реакции. Эта перестройка приводит, как было показано в 1-й главе, и к увеличению активности системы опиоидных пептидов, важной стресс-лимитирующей системы, что также способствует ограничению стресс-реакции у адаптированных людей и животных (механизм этого действия опиоидных пептидов рассмотрен в 4-й главе). Во-вторых, это повышение мощности антиоксидантной системы в миокарде, которая ингибирует пере-кисное окисление липидов и, следовательно, ограничивает активацию этого процесса и повреждающее действие его продуктов на кардиомиоциты. В-третьих, это структурные изменения, формирующиеся в процессе адаптации на уровне мембран кардиомиоци-тов, которые приводят к увеличению мощности механизмов, ответственных за связывание и транспорт Са2+, повышению резистент-ности мембран к ионным нагрузкам и повреждающему действию продуктов активации перекисного окисления липидов (ПОЛ).